A mund të trajtojë dieta ketogjenike çrregullimin bipolar?

Dëshmitë në rritje mbështesin përdorimin e dietave ketogjenike për çrregullimin bipolar për shkak të aftësisë së dietës ketogjenike për të modifikuar mekanizmat themelorë patologjikë si hipometabolizmi i trurit, çekuilibrat e neurotransmetuesve, inflamacioni i trurit dhe stresi oksidativ. Ka raporte të shumta anekdotike, studime të rasteve të publikuara në revista të rishikuara nga kolegët, artikuj që shqyrtojnë literaturën mbi këtë temë dhe prova të rastësishme të kontrolluara që po kryhen duke vlerësuar dietën ketogjenike si një trajtim për çrregullimin bipolar.

Prezantimi

Episodet maniake në BPD përgjithësisht konsiderohen të menaxhohen mjaft mirë përmes medikamenteve. Por episodet e mëdha depresive konsiderohen ende si të përsëritura dhe një sfidë e rëndësishme klinike. Njerëzit me çrregullim bipolar vuajnë nga një barrë e simptomave të rëndësishme depresive, madje edhe për ata, episodet maniake të të cilëve ndihen të kontrolluar mirë me mjekim.

Këto faza mund të krijojnë dëmtime dhe paaftësi funksionale të vazhdueshme dhe të rrisin rrezikun e vetëvrasjes. Mbështetja në medikamente joefektive për të trajtuar fazat depresive të çrregullimit bipolar është edhe mizore dhe potencialisht e rrezikshme. Edhe nëse është standardi i kujdesit. Stabilizuesit ekzistues të humorit për fazën depresive të çrregullimit bipolar janë efektivë vetëm në 1/3 e pacientëve bipolarë dhe ilaqet kundër depresionit standard në mënyrë të përsëritur dështojnë të tregojnë përfitime në RCT për këtë gjendje dhe madje mund ta përkeqësojnë gjendjen. Thuhet se antipsikotikët atipikë janë më efektivë, por kanë efekte shkatërruese të çrregullimeve metabolike që e bëjnë përdorimin afatgjatë të pashëndetshëm dhe efektet anësore shpesh të patolerueshme për pacientët.

E shkruaj sa më sipër për të ilustruar gjendjen e rëndë të shumë njerëzve që vuajnë nga çrregullimi bipolar dhe për të vënë në dukje se edhe nëse dikush me çrregullim bipolar i ka marrë nën kontroll simptomat e tij maniake me mjekim (shumë jo), ka ende një pjesë të konsiderueshme të sëmundjes bipolare. popullata që vuan nga simptomat e mbetura.

Dhe ata meritojnë të dinë të gjitha mënyrat se si mund të ndihen më mirë.

Disa mekanizma biologjikë janë propozuar si shkaqe të mundshme themelore të BD. Këto përfshijnë mosfunksionimin mitokondrial, stresin oksidativ dhe ndërprerjen e neurotransmetuesve.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). Dieta ketogjenike si një terapi metabolike për çrregullimin bipolar: Zhvillimet klinike. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v2

Ndërsa diskutojmë hipometabolizmin e glukozës, çekuilibrat e neurotransmetuesve, inflamacionin, stresin oksidativ dhe mënyrën se si një dietë ketogjenike i modifikon këta faktorë, do të filloni të kuptoni pse njerëzit po bëjnë dietën ketogjenike për çrregullimin bipolar.

Le të fillojmë!

Çrregullimi bipolar dhe hipometabolizmi

Patologjitë kryesore metabolike që mendohet se luajnë një rol përfshijnë mosfunksionimin në metabolizmin e energjisë.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). Përdorimi i një diete me karbohidrate të ulëta, ketogjenike në çrregullimin bipolar: rishikim sistematik. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v1

Çfarë është hipometabolizmi i trurit? Dhe a kanë njerëzit me çrregullim bipolar hipometabolizëm?

Hipometabolizmi i trurit thjesht do të thotë që qelizat e trurit nuk po përdorin mirë energjinë në disa pjesë të trurit ose në struktura të veçanta. 

• hipo = i ulët
• metabolizmi = përdorimi i energjisë

Njerëzit me çrregullim bipolar kanë rajone të hipometabolizmit të trurit, që do të thotë se ato zona të trurit nuk janë aq aktive sa duhet. Hipometabolizmi i trurit ka të bëjë në të vërtetë me mosfunksionimin mitokondrial, i cili në thelb është mënyra se si truri përdor karburantin dhe sa mirë prodhon energji.

Nuk është vetëm një zonë e caktuar e trurit në të cilën ne shohim që mosfunksionimi i akumuluar mitokondrial të shfaqet si deficite energjie. Disa nga zonat e trurit të identifikuara si hipometabolike përmes teknologjive të ndryshme të neuroimazhit përfshijnë insulën, trungun e trurit dhe trurin e vogël.

Ekzistojnë gjithashtu prova të shumta të hipometabolizmit që shkakton ndërprerje të lidhjes brenda lëndës së bardhë ballore. Këto ndërprerje të strukturës qelizore dhe metabolizmit ndodhin thellë në lëndën e bardhë të trurit midis rrjetit front-limbik. Për ata që janë të rinj në të gjithë këta emra të strukturës së trurit, sistemi juaj limbik është një qendër emocionale e trurit. Por është e rëndësishme të kuptoni se emocionet tuaja mund të vijnë nga vlerësimi juaj i një situate (oh ky është një tigër dhe ata hanë njerëz!) dhe se ai mesazh shkon në sistemin tuaj limbik për të nisur një përgjigje (RUN!). Në çrregullimin bipolar, ne shohim probleme të lidhjes së lëndës së bardhë në rrjetet kryesore njohëse që përfshijnë korteksin parafrontal dorsolateral, rajonet temporale dhe parietale. Të cilat janë në thelb të gjitha pjesët shumë të rëndësishme që ju nevojiten për të funksionuar dhe djegur mirë energjinë.

Këto zona të identifikuara të hipometabolizmit të strukturës së trurit nuk janë befasuese kur mendojmë për manifestimin e simptomave afektive dhe të sjelljes në çrregullimin bipolar. Për shembull:

• ndërprerë lidhjen midis korteksit cingulat dorsal dhe precuneus, kuneus.
  • Mendohet se kjo lidhje e ndërprerë mund të luajë një rol në vijim mbireaktivitet gjatë përpunimit emocional te pacientët bipolarë
• lëvore parazitare dorsolaterale
  • kontrollon funksionet ekzekutive si planifikimi i detyrave, kujtesa e punës dhe vëmendja selektive.
• korteksi cingulat dorsal
  • kontrollin ekzekutiv (që ju nevojitet për të rregulluar emocionet), të mësuarit dhe vetëkontrollin.
  • hipometabolizmi në korteksin cingulat shihet te individët me çrregullime të përdorimit të substancave
• precuneus
  • perceptimi i mjedisit, reaktiviteti i sinjaleve, strategjitë e imazhit mendor, kujtesa episodike rikuperimi dhe përgjigjet afektive ndaj dhimbjes.

Por prit një minutë, mund të thuash. Mbi-reaktivitet? Si mund të ndodhë kjo në një tru me hipometabolizëm kur ne presim që të mos ketë energji të mjaftueshme për mbi-aktivitet? Dhe gjithashtu, disa faza të çrregullimit bipolar a nuk i bëjnë të gjithë hiperaktivë? Si ata nuk mund të ndalojnë apo të flenë? Si zbatohet kjo?

Epo, përgjigja është pak paradoksale. Kur disa zona të trurit nuk kanë energji të mjaftueshme për të funksionuar, mund të shkaktojë efekte në rrjedhën e poshtme që prishin balancimin neuronal në rajone të tjera. Pra, hipometabolizmi në disa pjesë të trurit e largon sistemin delikat të trurit dhe përfundon duke përjetësuar çekuilibrat e neurotransmetuesve në të gjithë ose në strukturat fqinje, duke shkaktuar hipereksitueshmëri në një nivel neurotransmetues. për të cilat do të diskutojmë më shumë në seksionet e mëvonshme (shih Çekuilibrat e neurotransmetuesve). Hipometabolizmi në një zonë të trurit mund të bëjë që truri të bëjë shumë lidhje me pjesët e tjera të trurit, duke u përpjekur të kompensojë. Mund të përfundoni me lidhje midis zonave që nuk i përkasin vërtet duke qenë kaq të lidhura.

Paaftësia e qelizave të trurit për të pasur energji të mjaftueshme nga një burim i qëndrueshëm i karburantit përjetëson mosfunksionimin mitokondrial. Mitokondritë janë bateritë e qelizave tuaja dhe ato nevojiten për të përmbushur të gjitha gjërat që duhet të bëjë një neuron. Nëse karburanti i trurit tuaj nuk funksionon më për ju, gjë që në rastin e glukozës dhe çrregullimit bipolar mund të jetë shumë mirë, ato bateri nuk mund të funksionojnë. Neuronet nuk kanë energji të mjaftueshme për të funksionuar dhe thjesht fillojnë të mos punojnë siç duhet! Një neuron i keqfunksionuar nuk është në gjendje të bëjë mirëmbajtjen bazë të qelizave, të bëjë neurotransmetues, apo edhe t'i mbajë ata neurotransmetues për kohën e duhur në sinapsë, apo edhe të jetë në gjendje të komunikojë mirë me qelizat e tjera.

Për shkak se ata janë në ankth, ata krijojnë nivelin e tyre të inflamacionit dhe oksidimit, duke përdorur kofaktorë të çmuar (vitamina dhe minerale) duke u përpjekur të luftojnë inflamacionin që ndodh sepse qeliza është në ankth nga një deficit energjie. Shkarkimi i mëtejshëm i qelizës dhe shtimi i ciklit të dobët të energjisë në neuron.  

Një nga teoritë pse ndodh kjo është se metabolizmi i glukozës është i dëmtuar në tru për shkak të konvertimit të dobët të një enzime të rëndësishme të quajtur kompleksi piruvat dehidrogjenazë (PDC). Problemet me konvertimin e glukozës si një burim karburanti për energji në tru kanë pasoja të rënda.

Ky hipometabolizëm, dhe mosfunksionimi i mëvonshëm mitokondrial, është aq i rëndësishëm në trurin bipolar, saqë studiuesit mund të bëjnë minj transgjenikë me mosfunksionim specifik mitokondrial të trurit dhe të rikrijojnë plotësisht simptomat që përjeton një njeri bipolar!

Dhe, kur ata mjekojnë këta minj transgjenikë me litium apo edhe antidepresivë të rregullt, ata reagojnë në të njëjtën mënyrë si pacientët bipolarë njerëzorë ndaj këtyre ilaçeve.

Pra, pika ime është kjo. Hipometabolizmi është një faktor i madh në krijimin dhe vazhdimin e simptomave bipolare. Ajo meriton vëmendje si një objektiv i drejtpërdrejtë i ndërhyrjes në çrregullimin bipolar.

Tani, le të diskutojmë se si një dietë ketogjenike, një terapi e njohur për çrregullimet metabolike, mund të ndihmojë.

Si e trajton keto hipometabolizmin në çrregullimin bipolar

Dietat ketogjenike janë miku më i mirë i një neuroni. Jo vetëm që ato sigurojnë një burim alternativ karburanti ndaj glukozës në formën e ketoneve, kjo energji ketonike thjesht rrëshqet drejt në neuron, duke anashkaluar çdo proces të veçantë enzimë ose funksion të gabuar të transportuesit. Ky metabolizëm i përmirësuar i energjisë i jep trurit bipolar energji për të bërë të gjitha gjërat që i nevojiten, shumë më mirë se sa mundte më parë.

Sikur të mos mjaftonte të kishte një burim më të mirë karburanti që truri mund ta përdorte më mirë, vetë ketonet janë trupa sinjalizues të gjeneve. kjo do të thotë se ata mund të ndezin dhe fikin gjenet në rrugë të ndryshme. Dhe një nga gjërat që bëjnë këto ketone është të inkurajojnë qelizën të krijojë më shumë mitokondri. Ketonet fjalë për fjalë rrisin energjinë e trurit duke prodhuar më shumë nga ato bateri qelizore dhe më pas duke siguruar karburantin për të djegur në to.

Nëse nuk jeni ende të bindur se një dietë ketogjenike duhet të konsiderohet si një trajtim për hipometabolizmin që shihet në çrregullimin bipolar, mund t'ju sjellë dobi të mësoni se si disa nga simptomat e çrregullimit bipolar janë të ngjashme me ato që shohim në sëmundjet neurodegjenerative.

Modeli i hipometabolizmit në tru në çrregullimin bipolar është aq i ngjashëm me sëmundjen e Alzheimerit, saqë tek pacientët e moshuar një diagnozë diferenciale është shumë sfiduese dhe ndonjëherë e pamundur.

Rezultatet tona zbulojnë tipare të përbashkëta neurokognitive në pacientët bipolarë me dëmtim njohës me origjinë të dyshuar neurodegjenerative, ato sugjerojnë një pjesëmarrje të patologjive të ndryshme themelore…

Musat, EM, et al., (2021). Karakteristikat e pacientëve bipolarë me dëmtim njohës me origjinë të dyshuar neurodegjenerative: Një grup shumëqendror. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

Në fakt, çrregullimi bipolar paraqet shumë nga të njëjtat anomali, si në metabolizmin e trurit ashtu edhe në rrugët sinjalizuese si shumë sëmundje neurodegjenerative, duke përfshirë sëmundjen e Alzheimerit (AD), Demencën e trupit Lewy dhe madje disa aspekte të sëmundjes së Parkinsonit.

Dietat ketogjenike janë një trajtim i bazuar në prova për sëmundjen e Alzheimerit, me disa RCT që tregojnë përfitime. Pse nuk do të ndihmonte të njëjtat rajone të trurit që luftojnë me energjinë dhe metabolizmin? Sidomos kur mund të shohim se shumë nga të njëjtat rajone të trurit janë të përfshira.

Si e dimë këtë? A kemi studime të imazhit të trurit RCT që ende tregojnë përmirësim të aktivitetit në tru, veçanërisht te njerëzit me çrregullim bipolar që miratojnë një dietë ketogjenike? Jo se gjeta. Por jam shumë i sigurt se ata do të vijnë. Sepse ne shohim një reduktim të madh të simptomave në shumë njerëz me çrregullim bipolar që kalojnë në një dietë ketogjenike. Dhe disa nga këto reduktime të simptomave vijnë në mënyrë sfiduese nga përmirësimi i energjisë së trurit.

Një dietë ketogjenike lejon trurin bipolar të gëlltisë ketonet për karburant dhe t'i përdorë ato në vend të glukozës kryesisht për karburant. Ky karburant i rritur është një mekanizëm shpëtimi për metabolizmin e trurit. Lejimi i më shumë energjisë në qelizë lejon riparimin, mirëmbajtjen e qelizave, transmetimin e përmirësuar të neuroneve, potencialet më të mira të veprimit, ju përmendni. Truri juaj ka nevojë për energji të mjaftueshme për ta bërë këtë.

Ekziston një pikë e ëmbël në kërkimet e ardhshme për të ngacmuar marrëdhëniet e metabolizmit me sisteme të ndryshme neurotransmetuese. Pra, derisa të bëhet ky hulumtim, ne do të duhet të diskutojmë secilin në seksione të veçanta. Është koha për të kaluar nga hipometabolizmi tek çekuilibri i neurotransmetuesve.

Çrregullimi BIpolar dhe çekuilibri i neurotransmetuesve

Ka shumë lloje të ndryshme të kimikateve neurotransmetuese në tru. Neurotransmetuesit e implikuar në sëmundjen bipolare përfshijnë dopamine, norepinefrinë, serotonin, GABA (gama-aminobutirat) dhe glutamat. Acetylkolina është gjithashtu e implikuar, por nuk do të shqyrtohet në këtë postim në blog. Kur flasim për çekuilibrat e neurotransmetuesve, është e rëndësishme të kuptojmë se nuk po flasim vetëm për shumë ose shumë pak për ndonjë në veçanti. 

Ky mund të jetë rasti në një farë mase, me pakësimin e njërit dhe më shumë nga një tjetër mund të jetë i dobishëm. Por ajo për të cilën po flasim është se si bëhen dhe përdoren neurotransmetuesit. A funksionojnë mirë receptorët e krijuar për të futur neurotransmetuesit në qeliza? A mundet membrana qelizore të bëjë pjesën e saj në krijimin e neurotransmetuesit ose ruajtjen e lëndëve ushqyese që i nevojiten për të bërë neurotransmetues? 

A ka shumë receptorë për një lloj neurotransmetuesi? Nëse po, çfarë do të thotë kjo për sa kohë një neurotransmetues qëndron përreth në sinapsë për të qenë i dobishëm? A ka polimorfizma gjenetike që ndikojnë në enzimat që supozohet të prodhojnë neurotransmetues apo bëjnë punën e zbërthimit të tyre?

E kuptoni idenë. Mendimi im është se kur diskutoj neurotransmetues të veçantë më poshtë, po shkruaj për një sistem kompleks. Dhe të menduarit sistemik merr një ndryshim në perspektivë. Pra, mbani në mend këtë ndërsa lexoni për çekuilibrat e neurotransmetuesve në çrregullimin bipolar.

Sistemi dopaminergjik

Mosfunksionimet e receptorit dhe transportuesit të dopaminës (DA) luajnë një rol të rëndësishëm në patofiziologjinë e çrregullimit bipolar si në gjendjet maniake ashtu edhe në ato depresive.
Një gjetje shumë e qëndrueshme vjen nga agonistët dopaminergjikë në studimet kërkimore. Agonistët dopaminergjikë bllokojnë receptorët e dopaminës, kështu që dopamina qëndron aktive në sinapsë më gjatë dhe ushtron një efekt më thelbësor. Kur studiuesit e bëjnë këtë, ata mund të simulojnë episodet e manisë ose hipomanisë në pacientët bipolarë, apo edhe vetëm ata që kanë një predispozicion themelor për të zhvilluar sëmundjen.

Disa studime kanë zbuluar se pacientët bipolarë kanë aktivitet më të lartë të sistemit dopaminergjik dhe se ky aktivitet mund të jetë për shkak të rritjes së çlirimit të neurotransmetuesit dhe problemeve me menaxhimin e tij nëpërmjet funksioneve sinaptike. Këta faktorë mund të shoqërohen me zhvillimin e simptomave maniake te pacientët bipolarë. Dhe është e rëndësishme të theksohet se nivelet e rritura të dopaminës janë shoqëruar me rritje të stresit oksidativ. Ndërsa ky nuk është seksioni i stresit oksidativ në blog, stresi oksidativ është shumë i rëndësishëm për sistemin neurotransmetues. Ai ndërhyn në procese të rëndësishme enzimatike dhe krijon specie më reaktive të oksigjenit, dhe kjo prish mjedisin në të cilin neurotransmetuesit po përpiqen të prodhohen, duke pasur efekte të rëndësishme në rrjedhën e poshtme.

Sistemi norepinefrinergjik

Norepinefrina është një neurotransmetues kyç në çrregullimin bipolar. Dopamina shndërrohet në norepinefrinë nga enzima Dopamine-β-hidroksilaza (DβH). Kur ka më pak aktivitet të kësaj enzime, dhe për rrjedhojë më pak dopaminë e konvertuar në norepinefrinë, pjesëmarrësit e studimit raportojnë simptoma më të larta bipolare në listat kontrolluese.

MHPG, një nënprodukt i prodhuar nga procesi metabolik i krijimit të norepinefrinës (i quajtur metabolit), konsiderohet një biomarker potencial për identifikimin e gjendjeve të humorit. Ky metabolit propozohet të përfaqësojë karakteristikat klinike pasi një pacient bipolar kalon midis gjendjeve depresive dhe maniake. Dhe kur përdoret litiumi, ka një rënie në të njëjtin biomarker.

Aktiviteti i norepinefrinës duket se luhatet bazuar në fazën bipolare. Nivelet më të ulëta të norepinefrinës dhe ndjeshmëria e receptorit (a2) raportohen gjatë gjendjeve depresive dhe aktiviteti më i lartë gjatë fazave maniake.

Sistemi glutamatergik

Glutamati është një neurotransmetues ngacmues me role në shumë procese komplekse dhe thelbësore. Ne shohim sasi më të larta të aktivitetit të glutamatit në çrregullimin bipolar.

Ju dëshironi pak glutamate, por jo shumë, dhe dëshironi përqendrime më të larta në zonat e duhura. Kur kushtet nuk janë optimale në tru, për çfarëdo arsye, por ka shumë të ngjarë për shkak të inflamacionit (siç do të mësoni më vonë), truri do të prodhojë shumë glutamate (deri në 100 herë më shumë se nivelet normale). Glutamati në këto nivele është neurotoksik dhe shkakton plakje neurodegjenerative. Shumë glutamat shkakton dëmtime te neuronet dhe sinapset dhe krijon dëme që truri duhet të përpiqet t'i shërojë (dhe ngarkesa e punës e riparimit të dëmit nuk do të jetë në gjendje të mbajë hapin kur glutamati i lartë është kronik).

Studimet tregojnë vazhdimisht një rënie në shprehjen e molekulave të përfshira në transmetimin e glutamatit midis neuroneve në trurin e njerëzve që kanë çrregullim bipolar. Një hipotezë është se teprica e vazhdueshme e glutamatit në trurin e pacientëve me çrregullim bipolar ndryshon receptorët për të zvogëluar efektet e dëmshme.

Glutamati është një neurotransmetues që ndikon në humor. Ne shohim nivele më të larta të glutamatit në një mori sëmundjesh mendore, si ankthi, çrregullimi i dhimbjes, PTSD dhe çrregullimi bipolar nuk është përjashtim në ndarjen e këtij çekuilibri të përbashkët neurotransmetues. Me përjashtim të çrregullimit bipolar, në vend që të krijojë një sulm paniku siç mund të ndodhë tek dikush me ankth të përgjithësuar, glutamati mund të shihet në nivele të ngritura, veçanërisht gjatë fazës maniake të sëmundjes.

Sistemi GABAergic

GABA është një neurotransmetues frenues që vepron si frena për neurotransmetuesit ngacmues si glutamati. GABA është e përfshirë në çrregullimin bipolar dhe shoqërohet me gjendje maniake dhe depresive, dhe të dhënat klinike tregojnë se ulja e aktivitetit të sistemit GABA shoqërohet me gjendje depresive dhe maniake. Psikiatrit shpesh do të përshkruajnë medikamente moduluese GABA sepse kjo duket se ka një efekt stabilizues të humorit në çrregullimin bipolar.

Në trurin e individëve bipolarë ka shënues (matje) më të ulëta të GABA-s, dhe ndërsa kjo nuk është ekskluzive për çrregullimin bipolar dhe shfaqet në sëmundje të tjera psikiatrike, është një gjetje e qëndrueshme. Përdorimi i barnave që synojnë sistemin GABA përdoret për të ndihmuar në trajtimin e fazës depresive të çrregullimit bipolar. Si shoqërimi i gjeneve ashtu edhe studimet pas vdekjes tregojnë prova të anomalive në sistemin e sinjalizimit GABA.

Pacientët që kanë një reduktim të GABA paraqesin dëmtime më të rëndësishme njohëse dhe veçanërisht në kontrollin frenues të sjelljes.

Sistemi serotoninergjik

Ne e dimë se serotonina luan një rol në çrregullimin bipolar. Provat që mbështesin se deficiti i serotoninës (i quajtur edhe 5-HT) përfshihet në mani dhe se rritja ose rritja e serotoninës ka një efekt stabilizues të humorit janë bërë në një sërë studimesh duke përdorur shënues të ndryshëm (p.sh., varfërimi i triptofanit, pas vdekjes, trombocitet dhe neuroendokrine).

Ulja e çlirimit dhe aktivitetit të serotoninës shoqërohet me ide vetëvrasëse, përpjekje për vetëvrasje, agresivitet dhe çrregullime të gjumit. Ka të gjitha simptomat që përjetojnë njerëzit me çrregullim bipolar. Por siç diskutuam në hyrjen e postimit në blog, medikamentet që përpiqen të ndryshojnë këtë sistem shpesh janë të pamjaftueshëm për të reduktuar këto simptoma në këtë popullatë.

Funksioni i membranës qelizore dhe BDNF

Ju nuk mund të diskutoni balancimin e neurotransmetuesve pa një diskutim të funksionit të membranës. Siç e keni mësuar tashmë, qelizat kanë nevojë për energji për të ndezur një potencial veprimi (qeliza ndezëse). Dhe gjëra të rëndësishme ndodhin kur neuronet ndezin, siç është aftësia për të rregulluar përqendrimet e kalciumit. Ju duhet të keni një membranë qelizore të shëndetshme për të pasur një prodhim të mirë të energjisë dhe për të kontrolluar sasitë e mineraleve thelbësore që trurit i nevojiten për të gjeneruar potenciale veprimi, për të ruajtur shëndetin e qelizës, për të ruajtur lëndët ushqyese për prodhimin e neurotransmetuesve dhe funksionin e enzimës.

Në çrregullimin bipolar, humbja e funksionit të natriumit/kaliumit dhe humbja e mëvonshme e funksionit të K+-ATPazës (natrium) Na+/ (kalium) (funksionet kritike të enzimës për të krijuar energji) ndodh dhe kontribuon në deficitin energjetik të qelizave. Ndryshimet që rezultojnë në funksionin e membranës mund të ndikojnë në gjendjet maniake dhe depresive të çrregullimit bipolar.

Faktori neurotrofik i rrjedhur nga truri (BDNF) është një substancë e prodhuar në tru që ndihmon në riparimin e qelizave dhe krijon lidhje të reja për të mësuar dhe midis strukturave të trurit. Mos harroni se si diskutuam anomalitë e qarkut nervor në lëndën e bardhë? Ju duhet BDNF për të ndihmuar në rilidhjen e diçkaje të tillë. Dhe njerëzit me çrregullim bipolar nuk kanë mjaftueshëm BDNF për ta bërë atë mirë ose për të vazhduar me riparimet e nevojshme nga gjendjet kronike të neuroinflamacionit.

Shpresojmë, ky postim në blog ka filluar t'i përgjigjet pyetjes A mund ta trajtojë dieta ketogjenike çrregullimin bipolar? Ju mund të shihni se si efektet në ekuilibrin e neurotransmetuesve e bëjnë trajtimin dietë ketogjenike për çrregullimin bipolar.

Si keto balancon neurotransmetuesit

Dietat ketogjene kanë efekte të drejtpërdrejta në disa neurotransmetues. Ka shumë studime që tregojnë një rritje të serotoninës dhe GABA, dhe balancimin e glutamatit dhe dopaminës. Ekziston një ndërveprim midis dietave ketogjenike dhe norepinefrinës që aktualisht po hetohet në kërkimet mbi epilepsinë. Nuk duket të ketë një ndikim të ketoneve në norepinefrinën drejtpërdrejt, por në rrjedhën e poshtme pasi ajo shndërrohet në dopaminë.

Dietat ketogjenike balancojnë prodhimin dhe aktivitetin e neurotransmetuesve, kështu që nuk do të merrni shumë nga një ose shumë pak nga një tjetër dhe të përfundoni duke marrë efekte anësore siç do të bëni ndonjëherë me medikamente.

Rregullimi i lart i disa neurotransmetuesve, si GABA, është padyshim i dobishëm për humorin dhe rritja e tij ndihmon në balancimin e prodhimit të glutamatit ngacmues. Ky ka të ngjarë një mekanizëm me anë të të cilit ne shohim përmirësimin e humorit te individët bipolarë, dhe gjithashtu mund të ndikojë drejtpërdrejt në një reduktim të gjendjeve maniake.

Një mekanizëm tjetër i rëndësishëm me të cilin shohim përmirësime në ekuilibrin e neurotransmetuesve është përmirësimi i funksionit të membranës qelizore. Dietat ketogjenike forcojnë komunikimin midis qelizave dhe ndihmojnë në rregullimin e fluksit të mikronutrientëve (mos harroni natriumin, kaliumin dhe kalciumin?) të nevojshëm për ndezjen e qelizave. Përmirësimi i funksionit të membranës ndodh gjithashtu nëpërmjet një mekanizmi që rregullon (bërë më shumë) BDNF, kështu që qelizat dhe membranat qelizore janë më të afta të riparojnë veten. Dhe si një bonus shtesë, ky përmirësim në funksionin e membranës qelizore i lejon membranat të ruajnë mikronutrientë të rëndësishëm të nevojshëm për të prodhuar neurone dhe për të filluar riparimet (duke përdorur atë furnizim fantastik shtesë të BDNF).

Por siç do të mësojmë më poshtë, neurotransmetuesit nuk mund të prodhohen mirë ose në sasi të ekuilibruar në një mjedis që është vazhdimisht nën sulm dhe i çrregulluar nga inflamacioni. Dhe kështu e mbyllim diskutimin tonë për neurotransmetuesit, por vetëm në lidhje me mekanizmat e tjerë patologjikë që ndodhin në trurin bipolar, të cilët përfshijnë inflamacionin dhe stresin oksidativ.

Çrregullimi Bipolar dhe Inflamacioni

Inflamacioni është një çështje e tillë në çrregullimin bipolar saqë është një grup i rëndësishëm kërkimi në vetvete dhe identifikohet si një mekanizëm i rëndësishëm themelor i sëmundjes.

• Mungesa e mikroelementeve
  • që rezulton në paaftësinë e qelizës për të ruajtur shëndetin dhe funksionin)
• Viruset dhe bakteret
• Alergjia
  • ushqimore ose mjedisore
• Toksinat mjedisore
  • ndotja, pesticidet, heribcidet, plastika, myku
• Mikrobioma e zorrës
  • rritja e tepërt e specieve përgjithësisht negative që krijojnë lejueshmëri dhe inflamacion të zorrëve
• Dietat inflamatore
  • dietë standarde amerikane, karbohidrate shumë të përpunuara, vajra të industrializuara, sheqerna të larta të pakontrolluara në gjak

Neuroinflamacioni kronik është një përgjigje imune ndaj një ose më shumë prej këtyre llojeve të sulmeve. Kjo përgjigje imune rezulton në aktivizimin e qelizave mikrogliale që më pas prodhojnë citokina inflamatore, veçanërisht TNF-α dhe IL-1β, për të neutralizuar atë që perceptohet si e rrezikshme. Por duke vepruar kështu, ka dëme të shkaktuara në indet përreth nga këto citokina. Truri më pas duhet të riparohet, gjë që është sfiduese për t'u realizuar kur ka inflamacion të vazhdueshëm dhe të pandërprerë.

Një teori interesante e simptomave depresive që shihen në çrregullimin bipolar ka të bëjë me stinët. Ka një shkallë më të lartë të simptomave depresive në çrregullimin bipolar në pranverë. Një studim interesant zbuloi se simptomat e depresionit lidhen me imunoglobulinën E, shënuesin imunitar të serumit të gjakut. Mendohet se në pranverë, ndërsa poleni rritet, simptomat e depresionit te individët bipolarë mund të përkeqësohen për shkak të përgjigjes së citokinës pro-inflamatore të shkaktuar nga alergjitë.

Prodhimi mikroglial i citokinave inflamatore është veçanërisht i rëndësishëm në çrregullimin bipolar, sepse ato ofrojnë një mekanizëm shpjegues për simptomat që shohim në çrregullimin bipolar. Ndërmjetësuesit inflamatorë, si citokinat, formojnë transmetimet sinaptike dhe madje heqin lidhjet midis qelizave të trurit (një proces zakonisht normal i quajtur krasitja që del jashtë kontrollit me neuroinflamacion kronik). Këto ndryshime në tru dëmtojnë vëmendjen, funksionin ekzekutiv (planifikimin, të mësuarit, kontrollin e sjelljes dhe emocioneve) dhe deficitet e kujtesës. Hipokampusi, i cili është një pjesë e trurit me funksione të rëndësishme në formimin e kujtesës, goditet veçanërisht rëndë nga neuroinflamacioni. Prodhimi i pakufizuar i citokinave inflamatore rezulton në vdekjen e parakohshme të qelizave të trurit.

Rritja e prodhimit të citokinës inflamatore ka një rol të fortë në arsyen pse ne shohim mosfunksionim më të keq progresiv në popullatë gjatë lidhjes dhe në disa fusha të matjes. Mbi-aktivizimi i qelizave mikrogliale çon në rritje të dëmtimit njohës, përkeqësim progresiv të funksionit, sëmundje shoqëruese mjekësore që përfshijnë sëmundje kronike dhe së fundi, vdekshmëri të parakohshme në ata me çrregullim bipolar.

Pra, inflamacioni dhe reduktimi i inflamacionit, dhe shpresojmë që ndreqja e shkakut rrënjësor të inflamacionit për pacientin individual, bëhet një objektiv shumë i rëndësishëm i ndërhyrjes në udhëtimin e tyre drejt shëndetit.

Si keto redukton inflamacionin

Nuk mendoj se ekziston një ndërhyrje më e mirë për inflamacionin sesa dieta ketogjenike. E di që është një deklaratë e lartë, por duroni me mua. Dietat ketogjenike krijojnë diçka të quajtur ketone. Ketonet janë trupa sinjalizues, që do të thotë se janë në gjendje të flasin me gjenet. Trupat e ketonit janë parë që fjalë për fjalë i çaktivizojnë gjenet që janë pjesë e rrugëve inflamatore kronike. Dietat ketogjenike janë aq efektive në inflamacion, saqë po përdoren për artritin dhe gjendjet e tjera të dhimbjes kronike.

Por prisni një minutë, mund të thoni, ato nuk janë kushte të inflamacionit të trurit. Këto janë sëmundje të inflamacionit periferik, kështu që nuk llogariten. Prekje.

Por ne e dimë se dietat ketogjenike janë aq të mira për neuroinflamacionin, saqë i përdorim ato me lëndime traumatike të trurit. Pas një dëmtimi akut traumatik të trurit, ka një stuhi të madhe citokine në përgjigje të lëndimit, dhe kjo përgjigje dëmton më shpesh sesa sulmi fillestar. Dietat ketogjenike e qetësojnë atë përgjigje Nëse një dietë ketogjene mund të ndërmjetësojë neuroinflamacionin e dëmtimit të trurit, nuk e kuptoj pse nuk do të ishte një opsion yjor për çrregullimin bipolar. Ne gjithashtu e përdorim atë për disa sëmundje neurodegjenerative si Alzheimer, sëmundja e Parkinsonit dhe ALS. Të gjitha kushtet me një komponent shumë domethënës neuroinflamacioni.

Pra, pse të mos përdorim një dietë ketogjenike të formuluar mirë, anti-inflamatore për të trajtuar mekanizmat themelorë inflamatorë që shohim në çrregullimin bipolar?

Çrregullimi bipolar dhe stresi oksidativ

Stresi oksidativ është ajo që ndodh kur ka shumë specie reaktive të oksigjenit (ROS). ROS ndodh pavarësisht se çfarë bëjmë ne. Por trupat tanë e dinë se çfarë të bëjnë për këtë. Ne madje kemi sisteme antioksidante endogjene (të krijuara në trupin tonë) që na ndihmojnë të përballemi me to dhe të zbusim dëmin e të qenit gjallë, frymëmarrjes dhe ngrënies. Por te njerëzit me çrregullim bipolar, këto sisteme antioksidante nuk funksionojnë në mënyrë optimale ose nuk mund të vazhdojnë me dëmin që po ndodh. Dhe kështu, te njerëzit me çrregullim bipolar, shënuesit e stresit oksidativ janë vazhdimisht më të lartë se kontrollet normale në literaturën kërkimore. Nuk është vetëm një shënues që është veçanërisht i lartë; janë shumë prej tyre.

Stresi oksidativ dhe paaftësia e trupit për të shuar në mënyrë adekuate neuroinflamacionin, janë përgjegjës për plakjen e hipokampalit që supozohet të jetë themeli i mosfunksionimeve neurokognitive të vërejtura në pacientët me BD. Stresi oksidativ shkakton plakjen e përshpejtuar të trurit në BD dhe madje është përgjegjës për nivelet e larta të mutacioneve të ADN-së mitokondriale (bateritë e qelizave) të parë në studimet pas vdekjes.

Por vetëm duke u dhënë njerëzve me çrregullime bipolare trajtime antioksiduese për të reduktuar stresin oksidativ ka rezultate të përziera, dhe studiuesit besojnë se kjo mund të jetë për shkak se nivelet e stresit oksidativ po ndikohen nga mosfunksionimi mitokondrial. Mos harroni atë që mësuam për hipometabolizmin e trurit dhe deficitin e energjisë dhe mosfunksionimin mitokondrial që shohim në çrregullimin bipolar? Çrregullimi bipolar është një çrregullim metabolik i trurit, dhe thjesht nuk ka energji të mjaftueshme që truri ta përdorë?

E njëjta çështje mund të jetë përgjegjëse për nivelet e stresit oksidativ të parë nga studiuesit. Të paktën në disa pjesë të atyre me çrregullim bipolar dhe stres oksidativ.

Pavarësisht nëse është shkaku kryesor apo një mekanizëm dytësor i patologjisë në çrregullimin bipolar, ne e dimë se stresi oksidativ është i dobishëm në krijimin e simptomave që shohim në çrregullimin bipolar. Dhe për këtë arsye, ne kemi nevojë për një ndërhyrje që redukton drejtpërdrejt stresin oksidativ, mundësisht me disa mekanizma.

Si keto redukton stresin oksidativ

Sistemi im i preferuar është sistemi endogjen antioksidant është glutathione. Ky është një sistem shumë i fuqishëm antioksidues që dietat ketogjenike në fakt e rregullojnë lart. Ky rregullim në rritje i glutationit ju ndihmon të reduktoni stresin oksidativ dhe mund të përmirësojë funksionimin dhe shëndetin e trurit bipolar. Ushqimi i përmirësuar që ndodh me një dietë ketogjenike të mirëformuluar gjithashtu përmirëson prodhimin e glutationit. Pra bonus i shtuar.

Dy lloje ketonesh - β-hidroksibutirati dhe acetoacetati - u zbuluan se reduktojnë nivelet e ROS në mitokondritë neokortikale të izoluara (Maalouf et al., 2007)

Kërkohet hetim i mëtejshëm për të përcaktuar mekanizmat specifikë të një KD në stresin oksidativ përmes ndikimeve në nivelet e ROS dhe antioksidantëve. Ka të ngjarë që efektet anti-inflamatore të trupave të ketonit të arrihen duke ndikuar në rrugë të shumta biokimike.

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021). Dieta ketogjenike si një terapi metabolike për çrregullimin bipolar: Zhvillimet klinike.
DOI: 10.21203 / rs.3.rs-334453 / v2

Ndërsa citati komunikon aq mirë, dietat ketogjenike po ndikojnë në rrugë të shumta që modulojnë stresin oksidativ. Përveç trupave ketonikë, përmirësimi i shëndetit neuronal që ndodh me një dietë ketogjenike, siç është rritja e BDNF, neurotransmetuesit e ekuilibruar që nuk shkaktojnë dëmtime neurone (po ju shikoj, glutamat dhe dopaminën!) dhe funksionin më të shëndetshëm të membranave qelizore bëjnë të gjitha pjesë në reduktimin e stresit oksidativ. Ai potencial dhe funksion i përmirësuar i membranës, së bashku me marrjen e përmirësuar të lëndëve ushqyese nga një dietë ketogjenike e formuluar mirë, përmirësojnë vërtet prodhimin e enzimave dhe neurotransmetuesve, të cilët luajnë një rol në luftimin e stresit oksidativ.

Dhe ju tashmë e dini dhe kuptoni se dietat ketogjenike rregullojnë prodhimin e mitokondrive, duke përmirësuar funksionimin e tyre, por gjithashtu inkurajojnë qelizat e trurit që të prodhojnë më shumë prej tyre. Dhe imagjinoni sa më mirë një qelizë truri mund të menaxhojë ROS me kaq shumë më shumë centrale të vogla qelizore që gumëzhinin së bashku duke prodhuar energji. Ky mund të jetë mekanizmi me të cilin stresi oksidativ ka potencialin të reduktohet më së shumti në trurin bipolar.

Përfundim

Tani që keni mësuar efektet e fuqishme të dietës ketogjenike në hipometabolizmin e trurit, ekuilibrin e neurotransmetuesve, inflamacionin dhe stresin oksidativ, do t'ju lë me këtë citim që diskuton hipotezat aktuale rreth proceseve të sëmundjes që shohim në çrregullimin bipolar.

Një hipotezë patofiziologjike e sëmundjes sugjeron që mosfunksionimet në kaskadat biokimike ndërqelizore, stresi oksidativ dhe mosfunksionimi mitokondrial dëmtojnë proceset e lidhura me plasticitetin neuronal, duke çuar në dëmtimin e qelizave dhe humbjen pasuese të indit të trurit që është identifikuar në postmortem dhe neuroimazhe.

Young, AH, & Juruena, MF (2020). Neurobiologjia e Çrregullimit Bipolar. Në Çrregullimi Bipolar: Nga Neuroshkenca te Trajtimi (fq. 1-20). Springer, çam. https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F7854_2020_179

Në këtë pikë, ndihem i sigurt se mund t'i krijoni ato lidhje dhe të keni një kuptim më të mirë se si një dietë ketogjenike mund të jetë një trajtim i fuqishëm për çrregullimin tuaj bipolar ose atë të dikujt që doni.

Do të kisha frikë të shkruaja këtë postim në blog disa vite më parë, edhe pse kishte shumë raporte anekdotike që dolën nga njerëz që raportonin simptoma dhe funksionim të përmirësuar ndjeshëm. Jam shumë i emocionuar të shoh kaq shumë kërkime që po bëhen.

Arsyeja pse ndihem më e sigurt në shkrimin e një postimi në blog si ky është se ka studime të rasteve të rishikuara nga kolegët që tregojnë heqjen e simptomave bipolare duke përdorur dietën ketogjenike dhe RCT-të që po zhvillohen duke parë dietën ketogjenike si një trajtim për çrregullimin bipolar. Madje ka edhe punë nga studiues që analizojnë në komentet në forume ku njerëzit me çrregullim bipolar diskutojnë përdorimin e dietës ketogjenike për t'u ndjerë më mirë (shih Ketoza dhe çrregullimi bipolar: studim analitik i kontrolluar i raporteve në internet).

Ekziston një tabelë e shkëlqyer (Tabela 1) në artikullin e revistës Dieta ketogjenike si një terapi metabolike për çrregullimin bipolar: Zhvillimet klinike që përshkruan me kujdes mekanizmat me të cilët një dietë ketogjenike mund të ndihmojë në trajtimin e çrregullimit bipolar. Meqenëse sapo keni marrë kohë për të lexuar këtë artikull, do ta kuptoni shumë më mirë se çfarë komunikon kjo tabelë! Unë e kam rikrijuar këtu:

Mekanizmat BD	Simptomat e BD	Efektet e mundshme KD
Mosfunksionimi Mitokondrial	Ulja e prodhimit të nivelit të energjisë	Indukton biogjenezën mitokondriale
Na/K Humbja e funksionit të ATPazës	Dëmtimi i prodhimit të ATP-së nëpërmjet fosforilimit oksidativ	siguron një rrugë alternative të prodhimit të energjisë nëpërmjet ketozës
Mosfunksionimi i PDC	Nivele të paqëndrueshme të ATP për shkak të prodhimit vetëm me glikolizë	Ofron rrugë alternative të prodhimit të energjisë nëpërmjet ketozës
Stresi oksidues	Rritja e ROS që çon në dëmtim neuronal	Redukton nivelet e ROS me trupat keton; Rrit nivelin e kolesterolit HDL për neuroproteksion
Aktiviteti monoaminergjik	Ndryshimet në sjellje dhe emocione për shkak të përqendrimeve të çekuilibruara të neurotransmetuesve	Rregullon metabolitët e neurotransmetuesve nëpërmjet trupave ketonikë dhe ndërmjetësve
dopamine	Rritja e aktivizimit të receptorit që shkakton simptoma të manisë	Redukton metabolitët e dopaminës
serotonin	Nivele të reduktuara që shkaktojnë simptoma depresive	Redukton metabolitët e serotoninës
norepinephrine	Nivele të reduktuara që shkaktojnë simptoma depresive	Nuk janë vërejtur ndryshime të rëndësishme në studimet e mëparshme
GABA	Nivele të reduktuara në lidhje me simptomat e depresionit dhe manisë	Rrit nivelet e GABA
glutamate	Rritja e niveleve që çon në kërkesa të paqëndrueshme për energji dhe dëmtim neuronal	Ul nivelin e glutamatit
Mosfunksionimi / mungesa e enzimës GSK-3	Apoptoza dhe dëmtimi i neuroneve	Rrit antioksidantët për të siguruar neuroproteksion

Nëse e keni gjetur këtë postim në blog të dobishëm ose interesant, mund të kënaqeni gjithashtu të mësoni se si dieta ketogjenike mund të luajë një rol në modifikimin e shprehjes së gjeneve.

A mund të ndërmjetësojë një dietë ketogjenike ndikimin gjenetik të çrregullimit bipolar?

Nëse keni sëmundje shoqëruese me çrregullime të tjera, mund t'ju ndihmojë të kërkoni mua blog (shiriti i kërkimit në fund të faqes në desktop) dhe shikoni nëse dieta ketogjenike ka efekte të dobishme edhe në ato procese sëmundjesh. Disa nga ato më të njohura që mund të jenë të rëndësishme për çrregullimin bipolar përfshijnë:

A mund ta trajtojë keto depresionin tim pa mjekim?

Dieta ketogjenike trajton alkoolizmin

Si i ndihmojnë dietat ketogjenike çrregullimet e ankthit?

Si një praktikues i shëndetit mendor që i ndihmon njerëzit të kalojnë në një dietë ketogjenike për shëndetin mendor dhe problemet neurologjike, mund t'ju them se shoh përmirësime shumë shpesh tek ata që mund të përdorin dietën ketogjenike vazhdimisht. Dhe kjo është shumica e pacientëve të mi. Nuk është një terapi e paqëndrueshme për çrregullimin bipolar ose ndonjë nga çrregullimet e tjera që trajtoj duke përdorur dietën ketogjenike, psikoterapinë dhe praktikat e tjera ushqyese ose funksionale të psikiatrisë.

Ju mund të kënaqeni duke lexuar shembullin tim të vogël të Studimeve të Rastit këtu. Për disa nga klientët e mi, bëhet fjalë për të provuar diçka tjetër përveç medikamenteve për të trajtuar çrregullimin e tyre bipolar. Për shumicën, ka të bëjë me reduktimin e simptomave prodromale me të cilat vazhdojnë të jetojnë, dhe shumë prej tyre qëndrojnë në një ose më shumë medikamente. Shpesh në një dozë më të ulët.

Ju gjithashtu mund të shijoni këto postime të tjera në lidhje me çrregullimin bipolar dhe përdorimin e dietës ketogjenike këtu:

A mund të ndërmjetësojë një dietë ketogjenike ndikimin gjenetik të çrregullimit bipolar?

A kam nevojë për ndihmë për të bërë keto nëse kam një sëmundje mendore?

Burimet e shëndetit mendor për dietën ketogjenike

Ju mund të përfitoni nga të mësuarit rreth programit tim në internet që unë përdor për t'i mësuar njerëzit se si të kalojnë në një dietë ketogjenike, analiza nutrigjenomike dhe stërvitje shëndetësore funksionale për të pasur trurin më të shëndetshëm të mundshëm!

Programi i rikuperimit të mjegullës së trurit

Ju pëlqen ajo që po lexoni në blog? Dëshironi të mësoni rreth webinareve, kurseve dhe madje edhe ofertave të ardhshme rreth mbështetjes dhe punës me mua drejt qëllimeve tuaja të shëndetit? Regjistrohu më poshtë:

Udhëzues falas për të ushqyerit e trurit

---

Referencat

Benedetti, F., Aggio, V., Pratesi, ML, Greco, G., & Furlan, R. (2020). Neuroinflamacion në Depresioni Bipolar. Kufijtë në Psikiatri, 11. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2020.00071

Brady, RO, McCarthy, JM, Prescot, AP, Jensen, JE, Cooper, AJ, Cohen, BM, Renshaw, PF, & Ongür, D. (2013). Anomalitë e acidit gama-aminobutirik të trurit (GABA) në çrregullimin bipolar. Çrregullimet Bipolare, 15(4), 434-439. https://doi.org/10.1111/bdi.12074

Campbell, I., & Campbell, H. (2019). Një hipotezë e çrregullimit të kompleksit të piruvat dehidrogjenazës për çrregullimin bipolar. Hipoteza mjekësore, 130, 109263. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109263

Campbell, IH, & Campbell, H. (2019). Ketoza dhe çrregullimi bipolar: Studim analitik i kontrolluar i raporteve në internet. BJPsych Hapur, 5(4). https://doi.org/10.1192/bjo.2019.49

Ching, CRK, Hibar, DP, Gurholt, TP, Nunes, A., Thomopoulos, SI, Abé, C., Agartz, I., Brouwer, RM, Cannon, DM, de Zwarte, SMC, Eyler, LT, Favre, P., Hajek, T., Haukvik, MB, Houenou, J., Landén, M., Lett, TA, McDonald, C., Nabulsi, L., … Group, EBDW (2022). Çfarë mësojmë për çrregullimin bipolar nga neuroimazhimi në shkallë të gjerë: Gjetjet dhe drejtimet e ardhshme nga Grupi i Punës për Çrregullimin Bipolar ENIGMA. Mapping Trurit të Njeriut, 43(1), 56-82. https://doi.org/10.1002/hbm.25098

Christensen, MG, Damsgaard, J., & Fink-Jensen, A. (2021). Përdorimi i dietave ketogjenike në trajtimin e sëmundjeve të sistemit nervor qendror: Një përmbledhje sistematike. Nordic Journal of Psychiatry, 75(1), 1-8. https://doi.org/10.1080/08039488.2020.1795924

Coello, K., Vinberg, M., Knop, FK, Pedersen, BK, McIntyre, RS, Kessing, LV dhe Munkholm, K. (2019). Profili metabolik në pacientët me çrregullim bipolar të sapo diagnostikuar dhe të afërmit e tyre të paprekur të shkallës së parë. Revista Ndërkombëtare e Çrregullimeve Bipolare, 7(1), 8. https://doi.org/10.1186/s40345-019-0142-3

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Dieta ketogjenike ndikon në nivelet e aminoacideve ngacmuese dhe frenuese në CSF tek fëmijët me epilepsi refraktare. Hulumtimi i epilepsisë, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). Nivelet e CSF të metabolitëve të dopaminës dhe serotoninës, por jo të norepinefrinës, ndikohen nga dieta ketogjenike tek fëmijët me epilepsi. Hulumtimi i epilepsisë, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Dalai, Sethi (2021). Ndikimi i një diete me pak karbohidrate, me yndyrë të lartë dhe ketogjene në obezitetin, anomalitë metabolike dhe simptomat psikiatrike te pacientët me skizofreni ose sëmundje bipolare: Një test i hapur pilot (Nr. i regjistrimit të provës klinike NCT03935854). provimet klinike.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03935854

Delvecchio, G., Mandolini, GM, Arighi, A., Prunas, C., Mauri, CM, Pietroboni, AM, Marotta, G., Cinnante, CM, Triulzi, FM, Galimberti, D., Scarpini, E., Altamura, AC dhe Brambilla, P. (2019). Ndryshimet cerebrale strukturore dhe metabolike midis çrregullimit bipolar të të moshuarve dhe demencës frontotemporale të variantit të sjelljes: Një studim i kombinuar MRI-PET. Gazeta e Psikiatrisë Australiane dhe Zelanda e Re, 53(5), 413-423. https://doi.org/10.1177/0004867418815976

Delvecchio, G., Pigoni, A., Altamura, AC, & Brambilla, P. (2018b). Kapitulli 10 – Baza konjitive dhe nervore e hipomanisë: Perspektiva për zbulimin e hershëm të çrregullimit bipolar. Në JC Soares, C. Walss-Bass, & P. ​​Brambilla (Eds.), Vulnerabiliteti i Çrregullimit Bipolar (fq. 195–227). Shtypi Akademik. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-812347-8.00010-5

Df, T. (2019). Diagnoza diferenciale e dëmtimit kognitiv në çrregullimin bipolar: Një raport rasti. Gazeta e Raporteve të Rasteve Klinike, 09(01). https://doi.org/10.4172/2165-7920.10001203

Dieta dhe ushqimet mjekësore në sëmundjen e Parkinsonit-ScienceDirect. (nd). Marrë më 4 shkurt 2022, nga https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453019300230

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Dieta ketogjenike modulon neuroinflamacionin nëpërmjet metabolitëve nga Lactobacillus reuteri pas lëndimeve të lehta të përsëritura traumatike të trurit te minjtë adoleshentë [Paraprintim]. Në Rishikim. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Lëvorja e përparme e shpinës - Një përmbledhje | Temat ScienceDirect. (nd). Marrë më 31 janar 2022, nga https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-anterior-cingulate-cortex

Korteksi parafrontal dorsolateral - Një përmbledhje | Temat ScienceDirect. (nd). Marrë më 31 janar 2022, nga https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/dorsolateral-prefrontal-cortex

Duman, RS, Sanacora, G., & Krystal, JH (2019). Lidhshmëria e Ndryshuar në Depresioni: Deficitet e neurotransmetuesve GABA dhe glutamate dhe kthimi nga trajtimet e reja. Neuron, 102(1), 75-90. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.03.013

Fatemi, SH, Folsom, TD, & Thuras, PD (2017). Disrregullimi i receptorit GABAA dhe GABAB në korteksin frontal superior të subjekteve me skizofreni dhe çrregullim bipolar. Synapse, 71(7), e21973. https://doi.org/10.1002/syn.21973

Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Valvassori, SS, Walss-Bass, C., Soares, JC, & Quevedo, J. (2020). Plakja e përshpejtuar biologjike e hipokampalit në çrregullimin bipolar. Çrregullimet Bipolare, 22(5), 498-507. https://doi.org/10.1111/bdi.12876

Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Wu, M.-J., Kazimi, IF, Valvassori, SS, Zunta-Soares, G., Walss-Bass, C., Soares, JC dhe Quevedo, J. (2017). Plakja e përshpejtuar epigjenetike dhe numri i kopjeve të ADN-së mitokondriale në çrregullimin bipolar. Psikiatria e Përkthimit, 7(12), 1-10. https://doi.org/10.1038/s41398-017-0048-8

Kufijtë | Plasticiteti i DTI dhe Myelin në Çrregullimin Bipolar: Integrimi i Gjetjeve Neuroimazherike dhe Neuropatologjike | Psikiatria. (nd). Marrë më 30 janar 2022, nga https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2016.00021/full

Haarman, BCM (Benno), Riemersma-Van der Lek, RF, de Groot, JC, Ruhé, HG (Eric), Klein, HC, Zandstra, TE, Burger, H., Schoevers, RA, de Vries, EFJ, Drexhage , HA, Nolen, WA, & Doorduin, J. (2014). Neuroinflamacioni në çrregullimin bipolar - Një studim i tomografisë së emetimit të pozitronit [11C]-(R)-PK11195. Trurit, sjelljes dhe imunitetit, 40, 219-225. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.016

Hallböök, T., Ji, S., Maudsley, S., & Martin, B. (2012). Efektet e dietës ketogjenike në sjellje dhe njohje. Hulumtimi i epilepsisë, 100(3), 304-309. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogawski, MA (2007). Neurofarmakologjia e dietës ketogjenike. Neurologji pediatrik, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M., & Rungby, J. (2020). Efektet e trupave ketonikë në metabolizmin dhe funksionin e trurit në sëmundjet neurodegjenerative. Gazeta Ndërkombëtare e Shkencave Molekulare, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Jiménez-Fernández, S., Gurpegui, M., Garrote-Rojas, D., Gutiérrez-Rojas, L., Carretero, MD, & Correll, CU (2021). Parametrat e stresit oksidativ dhe antioksidantët në pacientët me çrregullim bipolar: Rezultatet nga një meta-analizë që krahason pacientët, duke përfshirë shtresimin sipas polaritetit dhe statusit eutimik, me kontrolle të shëndetshme. Çrregullimet Bipolare, 23(2), 117-129. https://doi.org/10.1111/bdi.12980

Jones, GH, Vecera, CM, Pinjari, OF, & Machado-Vieira, R. (2021). Mekanizmat e sinjalizimit inflamator në çrregullimin bipolar. Revista e Shkencave Biomjekësore, 28(1), 45. https://doi.org/10.1186/s12929-021-00742-6

Kato, T. (2005). Mosfunksionimi Mitokondrial dhe Çrregullimi Bipolar. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = Revista Japoneze e Psikofarmakologjisë, 25, 61-72. https://doi.org/10.1007/7854_2010_52

Kato, T. (2022). Mosfunksionimi mitokondrial në çrregullimin bipolar (fq. 141–156). https://doi.org/10.1016/B978-0-12-821398-8.00014-X

Dieta ketogjenike në sëmundjet bipolare. (2002). Çrregullimet Bipolare, 4(1), 75-75. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2002.01212.x

Ketter, TA, Wang, Po. W., Becker, OV, Nowakowska, C., & Yang, Y.-S. (2003). Rolet e ndryshme të antikonvulsantëve në çrregullimet bipolare. Anale të Psikiatrisë Klinike, 15(2), 95-108. https://doi.org/10.3109/10401230309085675

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019). Potenciali terapeutik i ketozës së induktuar nga suplementi ekzogjen i ketonit në trajtimin e çrregullimeve psikiatrike: Rishikimi i literaturës aktuale. Kufijtë në Psikiatri, 10. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kuperberg, M., Greenebaum, S., & Nierenberg, A. (2020). Synimi i mosfunksionimit mitokondrial për çrregullimin bipolar. Në Temat aktuale në neuroshkencat e sjelljes (Vëllimi 48). https://doi.org/10.1007/7854_2020_152

Lund, TM, Obel, LF, Risa, Ø., & Sonnewald, U. (2011). β-hidroksibutirati është substrati i preferuar për sintezën e GABA dhe glutamatit ndërsa glukoza është e domosdoshme gjatë depolarizimit në neuronet GABAergjike të kultivuara. Neurokimi International, 59(2), 309-318. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2011.06.002

Lund, TM, Risa, O., Sonnewald, U., Schousboe, A., & Waagepetersen, HS (2009). Disponueshmëria e glutamatit të neurotransmetuesit zvogëlohet kur beta-hidroksibutirati zëvendëson glukozën në neuronet e kultivuara. Gazeta e Neurokimi, 110(1), 80-91. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06115.x

Magalhães, PV, Kapczinski, F., Nierenberg, AA, Deckersbach, T., Weisinger, D., Dodd, S., & Berk, M. (2012). Ngarkesa e sëmundjes dhe komorbiditeti mjekësor në Programin e Rritjes së Trajtimit Sistematik për Çrregullimin Bipolar. Acta Psychiatrica Scandinavica, 125(4), 303-308. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2011.01794.x

Manalai, P., Hamilton, RG, Langenberg, P., Kosisky, SE, Lapidus, M., Sleemi, A., Scrandis, D., Cabassa, JA, Rogers, CA, Regenold, WT, Dickerson, F., Vittone, BJ, Guzman, A., Balis, T., Tonelli, LH, & Postolache, TT (2012). Pozitiviteti i imunoglobulinës E specifike për polenin lidhet me përkeqësimin e rezultateve të depresionit në pacientët me çrregullime bipolare gjatë sezonit të lartë të polenit. Çrregullimet Bipolare, 14(1), 90-98. https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2012.00983.x

Marx, W., McGuinness, A., Rocks, T., Ruusunen, A., Cleminson, J., Walker, A., Gomes-da-Costa, S., Lane, M., Sanches, M., Paim Diaz, A., Tseng, P.-T., Lin, P.-Y., Berk, M., Clarke, G., O'Neil, A., Jacka, F., Stubbs, B., Carvalho, A., Quevedo, J., & Fernandes, B. (2021). Rruga e kynureninës në çrregullimin e madh depresiv, çrregullimin bipolar dhe skizofreninë: Një meta-analizë e 101 studimeve. molekulare Psikiatria, 26. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

Matsumoto, R., Ito, H., Takahashi, H., Ando, ​​T., Fujimura, Y., Nakayama, K., Okubo, Y., Obata, T., Fukui, K., & Suhara, T. (2010). Vëllimi i reduktuar i lëndës gri të korteksit cingulues dorsal në pacientët me çrregullim obsesiv-kompulsiv: Një studim morfometrik i bazuar në voksele. Psikiatria dhe Neurosciences Klinike, 64(5), 541-547. https://doi.org/10.1111/j.1440-1819.2010.02125.x

McDonald, TJW dhe Cervenka, MC (2018). Dietat ketogjenike për çrregullimet neurologjike të të rriturve. Neurotherapeutics, 15(4), 1018-1031. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

Morris, A. a. M. (2005). Metabolizmi cerebral i ketonit në trup. Revista e Sëmundjes metabolike të trashëguar, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Motzkin, JC, Baskin-Sommers, A., Newman, JP, Kiehl, KA, & Koenigs, M. (2014). Lidhjet nervore të abuzimit me substanca: Lidhja funksionale e reduktuar midis zonave që qëndrojnë në bazë të shpërblimit dhe kontrollit kognitiv. Mapping Trurit të Njeriut, 35(9), 4282. https://doi.org/10.1002/hbm.22474

Musat, EM, Marlinge, E., Leroy, M., Olié, E., Magnin, E., Lebert, F., Gabelle, A., Bennabi, D., Blanc, F., Paquet, C., & Cognat, E. (2021). Karakteristikat e pacientëve bipolarë me dëmtim njohës me origjinë të dyshuar neurodegjenerative: Një grup shumëqendror. Gazeta e Mjekësisë së Personalizuar, 11(11), 1183. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-hidroksibutirat: Një metabolit sinjalizues. Rishikimi vjetor i të ushqyerit, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

O'Donnell, J., Zeppenfeld, D., McConnell, E., Pena, S., & Nedergaard, M. (2012). Norepinefrina: Një neuromodulator që rrit funksionin e llojeve të shumëfishta të qelizave për të optimizuar performancën e CNS. Hulumtimi Neurokemik, 37(11), 2496. https://doi.org/10.1007/s11064-012-0818-x

O'Neill, BJ (2020). Efekti i dietave me pak karbohidrate në rrezikun kardiometabolik, rezistencën ndaj insulinës dhe sindromën metabolike. Opinion aktual në Endokrinologji, Diabet dhe Obezitet, 27(5), 301-307. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000569

Özerdem, A., & Ceylan, D. (2021). Kapitulli 6 – Mekanizmat neurooksidativë dhe neuronitrosativë në çrregullimin bipolar: Evidenca dhe implikimet. Në J. Quevedo, AF Carvalho, & E. Vieta (Eds.), Neurobiologjia e Çrregullimit Bipolar (fq. 71–83). Shtypi Akademik. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00006-5

Pålsson, E., Jakobsson, J., Södersten, K., Fujita, Y., Sellgren, C., Ekman, C.-J., Ågren, H., Hashimoto, K., & Landén, M. (2015 ). Markuesit e sinjalizimit të glutamatit në lëngun cerebrospinal dhe serum nga pacientët me çrregullim bipolar dhe kontrolle të shëndetshme. Neuropsikofarmakologjia Evropiane: Gazeta e Kolegjit Evropian të Neuropsikofarmakologjisë, 25(1), 133-140. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.11.001

(PDF) DTI dhe Plasticiteti i Myelinës në Çrregullimin Bipolar: Integrimi i Gjetjeve Neuroimazherike dhe Neuropatologjike. (nd). Marrë më 30 janar 2022, nga https://www.researchgate.net/publication/296469216_DTI_and_Myelin_Plasticity_in_Bipolar_Disorder_Integrating_Neuroimaging_and_Neuropathological_Findings?enrichId=rgreq-ca790ac8e880bc26b601ddea4eddf1f4-XXX&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI5NjQ2OTIxNjtBUzozNDIzODc0MTYxNTgyMTNAMTQ1ODY0MjkyOTU4OA%3D%3D&el=1_x_3&_esc=publicationCoverPdf

Pinto, JV, Saraf, G., Keramatian, K., Chakrabarty, T., & Yatham, LN (2021). Kapitulli 30—Biomarkerët për çrregullimin bipolar. Në J. Quevedo, AF Carvalho, & E. Vieta (Eds.), Neurobiologjia e Çrregullimit Bipolar (fq. 347–356). Shtypi Akademik. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00032-6

Rajkowska, G., Halaris, A., & Selemon, LD (2001). Reduktimet në densitetin neuronal dhe glial karakterizojnë korteksin paraballor dorsolateral në çrregullimin bipolar. Psikiatria Biologjike, 49(9), 741-752. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(01)01080-0

Rantala, MJ, Luoto, S., Borráz-León, JI dhe Krams, I. (2021). Çrregullimi bipolar: Një qasje psikoneuroimunologjike evolucionare. Neuroscience & Rishikimet Biobehavioral, 122, 28-37. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.12.031

Rolstad, S., Jakobsson, J., Sellgren, C., Isgren, A., Ekman, CJ, Bjerke, M., Blennow, K., Zetterberg, H., Pålsson, E., & Landén, M. ( 2015). Biomarkerët neuroinflamatorë të CSF në çrregullimin bipolar shoqërohen me dëmtim kognitiv. Neuropsychopharmacology Europiane, 25(8), 1091-1098. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2015.04.023

Roman Meller, M., Patel, S., Duarte, D., Kapczinski, F., & de Azevedo Cardoso, T. (2021). Çrregullimi bipolar dhe demenca frontotemporale: Një përmbledhje sistematike. Acta Psychiatrica Scandinavica, 144(5), 433-447. https://doi.org/10.1111/acps.13362

Romeo, B., Choucha, W., Fossati, P., & Rotge, J.-Y. (2018). Meta-analiza e niveleve të acidit γ-aminobutirik qendror dhe periferik në pacientët me depresion unipolar dhe bipolar. Gazeta e Psikiatrisë dhe Neuroshkencës, 43(1), 58-66. https://doi.org/10.1503/jpn.160228

Rowland, T., Perry, BI, Upthegrove, R., Barnes, N., Chatterjee, J., Gallacher, D., & Marwaha, S. (2018). Neurotrofinat, citokinat, ndërmjetësit e stresit oksidativ dhe gjendja e humorit në çrregullimin bipolar: Rishikim sistematik dhe meta-analiza. Gazeta britanike e psikiatrisë, 213(3), 514-525. https://doi.org/10.1192/bjp.2018.144

Saraga, M., Misson, N., & Cattani, E. (2020). Dieta ketogjenike në çrregullimin bipolar. Çrregullimet Bipolare, 22. https://doi.org/10.1111/bdi.13013

Sayana, P., Colpo, GD, Simões, LR, Giridharan, VV, Teixeira, AL, Quevedo, J., & Barichello, T. (2017). Një rishikim sistematik i provave për rolin e biomarkuesve inflamatorë në pacientët bipolarë. Gazeta e Kërkimeve Psikiatrike, 92, 160-182. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2017.03.018

Selemon, LD, & Rajkowska, G. (2003). Patologjia qelizore në korteksin dorsolateral paraballor dallon skizofreninë nga çrregullimi bipolar. Mjekësia aktuale molekulare, 3(5), 427-436. https://doi.org/10.2174/1566524033479663

Shi, J., Badner, JA, Hattori, E., Potash, JB, Willour, VL, McMahon, FJ, Gershon, ES, & Liu, C. (2008). Neurotransmetimi dhe çrregullimi bipolar: Një studim sistematik i shoqërimit të bazuar në familje. Gazeta Amerikane e Gjenetikës Mjekësore. Pjesa B, Gjenetika Neuropsikiatrike: Publikimi Zyrtar i Shoqërisë Ndërkombëtare të Gjenetikës Psikiatrike, 147B(7), 1270. https://doi.org/10.1002/ajmg.b.30769

Shiah, I.-S., & Yatham, LN (2000). Serotonina në mani dhe në mekanizmin e veprimit të stabilizuesve të humorit: Një përmbledhje e studimeve klinike. Çrregullimet Bipolare, 2(2), 77-92. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2000.020201.x

Stertz, L., Magalhães, PVS, & Kapczinski, F. (2013). A është çrregullimi bipolar një gjendje inflamatore? Rëndësia e aktivizimit mikroglial. Mendimi aktual në Psikiatri, 26(1), 19-26. https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e32835aa4b4

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022a). Analiza e metilimit të ADN-së specifike të tipit qelizor të kortekseve frontale të minjve transgjenikë mutant Polg1 me akumulim neuronal të ADN-së mitokondriale të fshirë. Truri molekular, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022b). Analiza e metilimit të ADN-së specifike të tipit qelizor të kortekseve frontale të minjve transgjenikë mutant Polg1 me akumulim neuronal të ADN-së mitokondriale të fshirë. Truri molekular, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Sun, Z., Bo, Q., Mao, Z., Li, F., He, F., Pao, C., Li, W., He, Y., Ma, X., & Wang, C. (2021). Aktiviteti i reduktuar i dopaminës-β-hidroksilazës në plazmë është i lidhur me ashpërsinë e çrregullimit bipolar: Një studim pilot. Kufijtë në Psikiatri, 12. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2021.566091

Szot, P., Weinshenker, D., Rho, JM, Storey, TW, & Schwartzkroin, PA (2001). Norepinefrina është e nevojshme për efektin antikonvulsant të dietës ketogjenike. Hulumtimi zhvillimor i trurit, 129(2), 211-214. https://doi.org/10.1016/S0165-3806(01)00213-9

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Dieta ketogjenike dhe epilepsia. Ushqyesve, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Hellwig, S., Domschke, K., & Meyer, PT (2019). Përditësimi mbi PET në çrregullimet neurodegjenerative dhe neuroinflamatore që manifestohen në një nivel të sjelljes: imazhe për diagnozën diferenciale. Opinion aktual në Neurologji, 32(4), 548-556. doi: 10.1097/WCO.0000000000000706

Wan Nasru, WN, Ab Razak, A., Yaacob, NM dhe Wan Azman, WN (2021). Ndryshimi i nivelit të alaninës, glutamatit dhe glicinës në plazmën e gjakut: Një episod i theksuar maniak i çrregullimit bipolar. Gazeta Malajziane e Patologjisë, 43(1), 25-32.

Westfall, S., Lomis, N., Kahouli, I., Dia, S., Singh, S., & Prakash, S. (2017). Mikrobioma, probiotikët dhe sëmundjet neurodegjenerative: Deshifrimi i boshtit të trurit të zorrëve. Shkencat e Jetës Qelizore dhe Molekulare: CMLS, 74. https://doi.org/10.1007/s00018-017-2550-9

Young, AH, & Juruena, MF (2021). Neurobiologjia e Çrregullimit Bipolar. Në AH Young & MF Juruena (Eds.), Çrregullimi Bipolar: Nga Neuroshkenca te Trajtimi (fq. 1–20). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/7854_2020_179

Yu, B., Ozveren, R., & Sethi Dalai, S. (2021a). Përdorimi i një diete me karbohidrate të ulëta, ketogjenike në çrregullimin bipolar: Rishikim sistematik [Paraprintim]. Në Rishikim. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v1

Yu, B., Ozveren, R., & Sethi Dalai S. (2021b). Dieta ketogjenike si një terapi metabolike për çrregullimin bipolar: Zhvillimet klinike [Paraprintim]. Në Rishikim. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v2

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Dieta ketogjenike, metabolizmi i glutamatit në tru dhe kontrolli i konfiskimeve. Prostaglandinet, Leukotrienes dhe Acidet yndyrore esenciale, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005

Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Dieta ketogjenike për sëmundjet njerëzore: Mekanizmat themelorë dhe potenciali për zbatime klinike. Përçimi i sinjalit dhe terapia e synuar, 7(1), 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

β-hidroksibutirati, një trup keton, zvogëlon efektin citotoksik të cisplatinës nëpërmjet aktivizimit të HDAC5 në qelizat epiteliale kortikale të veshkave njerëzore - PubMed. (nd). Marrë më 29 janar 2022, nga https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851335/