Dieta ketogjenike: Një qasje e pakrahasueshme për të luftuar sëmundjen e Alzheimerit
Koha e vlerësuar e leximit: 30 minuta
Shënim i autorit: Si një këshilltar i licencuar i shëndetit mendor me 16 vjet përvojë praktike private, unë kam kaluar gjashtë vitet e fundit duke kaluar individë me sëmundje mendore dhe çrregullime neurologjike në një dietë ketogjenike. M'u desh shumë kohë për të shkruar këtë artikull dhe nuk e di pse. Unë mendoj se, si dikush që vuajti nga dëmtimi njohës në historinë time personale të shëndetit, ky post u ndje emocional dhe i vështirë për t'u qenë objektiv. Unë nuk kisha sëmundjen e Alzheimerit (shyqyr zotit), por kisha dëmtimin kognitiv të dikujt me Faza 1 Sëmundja e Alzheimerit. Gjithashtu, si këshilltar i shëndetit mendor, ulem me pacientë që po shohin të dashurit e tyre duke u larguar prej tyre për shkak të kësaj sëmundjeje. Hulumtimi është shumë më përpara për këtë temë sesa ishte në shtator 2021 kur fillova këtë blog. Aq shumë sa që ndihem mjaft i sigurt në pohimin e fortë që kam bërë në krijimin e titullit "Dieta ketogjenike: Një qasje e pakrahasueshme për të luftuar sëmundjen e Alzheimerit". Dhe tani, diçka thellë në zorrën time më thotë se është koha. E shkruaj këtë artikull në blog me shpresën se dikush (si ju) do ta gjejë atë dhe do të mësojë për një mënyrë të fuqishme për të ngadalësuar ose ndaluar dukshëm përparimin e sëmundjes së kësaj sëmundjeje për veten ose dikë që e duan.
Prezantimi
Unë nuk do të shkoj në atë që është sëmundja e Alzheimerit ose normat e prevalencës së saj. Nëse po vizitoni këtë postim, ka të ngjarë që këtu të mësoni për opsionet më të mira të trajtimit dhe koha është thelbësore. Proceset neurodegjenerative si demenca janë kushte të ndjeshme ndaj kohës. Sa më gjatë të prisni për të trajtuar shkaqet themelore, aq më shumë dëme bëhen. Sidoqoftë, është e rëndësishme që së pari të merreni me trajtimet ekzistuese dhe mangësitë e tyre. Kjo njohuri do t'ju lejojë t'i krahasoni ato me avantazhet e mundshme të dietës ketogjenike për ju ose të dashurit tuaj.
Opsionet aktuale të trajtimit për Alzheimerin nuk janë aspak të zymta. Medikamentet e miratuara aktualisht - zakonisht frenuesit e kolinesterazës dhe antagonistët e receptorit NMDA - kryesisht synojnë të menaxhojnë simptomat në vend që të adresojnë mekanizmat e sëmundjes themelore që drejtojnë procesin neurodegjenerativ.
Frenuesit e kolinesterazës si Donepezil (Aricept), Rivastigmine (Exelon) dhe Galantamine (Razadyne). Këto barna punojnë duke ngadalësuar ndarjen e acetilkolinës, një neurotransmetues i përfshirë në kujtesën dhe njohjen, i cili shpesh është i varfëruar te pacientët me Alzheimer. Efektet anësore të zakonshme mund të përfshijnë nauze, të vjella dhe diarre.
Antagonistët e receptorit NMDA si Memantine (Namenda). Ky medikament funksionon duke rregulluar aktivitetin e glutamatit, një neurotransmetues tjetër që luan një rol në kujtesën dhe të mësuarit. Mbi-aktiviteti i glutamatit mund të shkaktojë dëmtime qelizore, të cilat Memantine përpiqet ta parandalojë. Efektet anësore të mundshme përfshijnë marramendje, dhimbje koke dhe konfuzion.
Ndërsa këto medikamente mund të ofrojnë lehtësim të përkohshëm për disa simptoma si shqetësimet e kujtesës dhe konfuzionin, ato shpesh nuk mund të ndalojnë apo edhe ngadalësojnë përparimin e sëmundjes. Për më tepër, këto barna vijnë me një sërë efektesh anësore të mundshme, duke filluar nga të përzierat dhe diarreja deri te çrregullimet serioze të ritmit të zemrës.
Por ç'të themi për premtimin e barnave anti-amiloide beta (Aβ)? Këto janë premtuar si kura dhe nëse duam pak më gjatë, ky ilaç mrekullibërës do të rregullojë sëmundjen e Alzheimerit. E drejtë?
Pjesëmarrësit me dëmtim të lehtë kognitiv të trajtuar me barna anti-Aβ parashikohej të kishin një regres material drejt vëllimeve të trurit tipike të demencës Alzheimer ~ 8 muaj më herët sesa nëse nuk trajtoheshin.
Alves, F., Kalinowski, P., & Ayton, S. (2023). Humbja e përshpejtuar e vëllimit të trurit e shkaktuar nga barnat anti-β-amiloid: Një rishikim sistematik dhe meta-analizë. neurologji, 100(20), e2114-e2124. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
Këto barna rrezikojnë shëndetin afatgjatë të trurit. Pra, pse në botë do ta përdorim këtë për sëmundjen e Alzheimerit? Dhe pse neurologët nuk po japin pëlqimin e duhur të informuar për pacientët në lidhje me kufizimet dhe rreziqet e përdorimit të barnave në përpjekje për të trajtuar simptomat e sëmundjes Alzheimer? Në përpjekjen tonë për të lehtësuar përkohësisht simptomat, ne mund të përkeqësojmë pa dashje trajektoren e përgjithshme të sëmundjes.
Në seksionet e mëposhtme, ne do të thellohemi në proceset patologjike që qëndrojnë në themel të sëmundjes së Alzheimerit dhe do të eksplorojmë se si një dietë ketogjenike mund të ndërveprojë me këta mekanizma - dhe pse ju keni të drejtën absolute të dini për të si një trajtim potencial për ju ose dikë që doni. .
Trajtimi i hipometabolizmit të trurit në Alzheimer: Përdorimi i dietës ketogjenike
Në qendër të patologjisë së Alzheimerit është një fenomen i njohur si hipometabolizmi i trurit. Më lejoni të shpjegoj më mirë se çfarë do të thotë ky term.
Hipometabolizmi i trurit i referohet një gjendjeje të aktivitetit metabolik të reduktuar në tru, i karakterizuar nga një ulje e marrjes dhe përdorimit të glukozës - burimi kryesor i energjisë për qelizat e trurit. Ky ngadalësim katastrofik i metabolizmit nuk është vetëm një mungesë e thjeshtë energjie, megjithëse kjo do të ishte mjaft shkatërruese. Ajo shkakton një kaskadë efektesh të dëmshme që dëmtojnë funksionin neuronal dhe ndërpresin komunikimin midis qelizave të trurit.
Neuronet janë shumë të varur nga energjia; edhe një deficit i lehtë energjie mund të ndikojë ndjeshëm në aftësinë e tyre për të funksionuar. Pa aftësinë për të përdorur glukozën për karburant, ato bëhen më pak efikase në transmetimin e sinjaleve dhe aftësia e tyre për të krijuar lidhje të reja, thelbësore për të mësuarit dhe kujtesën, rrezikohet. Me kalimin e kohës, hipometabolizmi i qëndrueshëm mund të çojë në humbjen e neuroneve dhe një reduktim të mëvonshëm të vëllimit të trurit (tkurrje të trurit), të cilat të dyja kontribuojnë në rënien njohëse dhe shfaqjen e simptomave të lidhura me kushte si sëmundja e Alzheimerit. Prandaj, hipometabolizmi i trurit përfaqëson një faktor kyç në patogjenezën e çrregullimeve të ndryshme neurodegjenerative.
Më lejoni të jem shumë i qartë në rast se fjalia e fundit nuk ju pëlqeu.
Kjo nuk është një çështje debati apo grindjeje në komunitetin shkencor. Studimet e imazhit të trurit kanë treguar vazhdimisht marrje të reduktuar të glukozës në zona të caktuara të trurit të Alzheimerit. Studime të shumta të rishikuara nga kolegët e kanë lidhur këtë aktivitet të zvogëluar metabolik me rënien njohëse dhe humbjen e kujtesës që karakterizon sëmundjen e Alzheimerit.
Nuk është një lidhje hipotetike apo thjesht korrelacion, por një aspekt i vendosur fort i patologjisë së sëmundjes. Prandaj, hipometabolizmi i trurit nuk është një efekt anësor ose një rezultat i Alzheimerit; është një pjesë thelbësore e vetë procesit të sëmundjes.
Përballë kësaj dëshmie të pakundërshtueshme, shënjestrimi i hipometabolizmit të trurit shfaqet si një strategji thelbësore, pa dyshim parësore në përballjen me sëmundjen e Alzheimerit. Megjithatë, pavarësisht nga roli i tij kryesor në përparimin e sëmundjes, hipometabolizmi i trurit mbetet i patrajtuar nga medikamentet aktuale ose trajtimet standarde të kujdesit për sëmundjen e Alzheimerit.
Struktura hipometabolike e trurit në AD
Siç u përmend më parë, në AD, ky dëmtim metabolik është veçanërisht i dukshëm në rajone specifike të trurit kritike për kujtesën dhe funksionet njohëse. Dy rajone të implikuara shpesh janë lobi parietal dhe korteksi i pasmë cingulat.
Lobi parietal, i vendosur afër pjesës së pasme të trurit, është përgjegjës për detyra të ndryshme, duke përfshirë lundrimin hapësinor, vëmendjen dhe përpunimin e gjuhës. Dëmtimi i tij mund të çojë në vështirësi në kryerjen e këtyre detyrave, duke u shfaqur si humbje e lehtë, vështirësi për të mbajtur vëmendjen ose probleme me leximin ose të kuptuarit e të folurit.
Lëkura e pasme cingulate, e gjetur në mes të trurit, luan një rol jetik në rikthimin e kujtesës dhe kontrollin kognitiv. Mosfunksionimi në këtë fushë mund të kontribuojë në vështirësi në rikujtimin e informacionit dhe marrjen e vendimeve, të cilat janë simptoma karakteristike e AD.
Ndërsa aftësia e këtyre rajoneve për të përdorur në mënyrë efektive glukozën zvogëlohet, gjithashtu zvogëlohet aftësia e tyre për të kryer këto detyra kritike, duke kontribuar ndjeshëm në rënien njohëse të parë në AD.
Por nuk dua t'ju jap përshtypjen se janë vetëm disa zona të trurit që bëhen hipometabolike në sëmundjen e Alzheimerit.
Në sëmundjen e Alzheimerit, hipometabolizmi i trurit nuk është i kufizuar në një zonë të vetme, por përkundrazi, ai manifestohet në një mënyrë progresive, duke prekur rajone të ndryshme me kalimin e kohës. Ndërsa është e vërtetë që lobi parietal dhe korteksi i pasmë cingulat janë ndër më të hershmit dhe më të prekurit, ndërsa sëmundja përparon, zona të tjera të trurit gjithashtu përjetojnë ulje të marrjes dhe përdorimit të glukozës.
Veçanërisht, lobi frontal, selia e funksioneve tona ekzekutive si vendimmarrja, zgjidhja e problemeve dhe kontrolli emocional, përfundimisht bëhet hipometabolik në fazat e mëvonshme të sëmundjes. Kjo rënie metabolike në lobin frontal mund të çojë në ndryshime të sjelljes, gjykim të dëmtuar dhe vështirësi në kryerjen e detyrave rutinë.
Por problemi i hipometabolizmit të trurit nuk ndalet vetëm këtu.
Në trurin AD, hipometabolizmi i glukozës
Kalani, K., Chaturvedi, P., Chaturvedi, P., Verma, VK, Lal, N., Awasthi, SK, & Kalani, A. (2023). Mekanizmat mitokondrial në sëmundjen e Alzheimerit: kërkimi për terapeutikë. Zbulimi i drogës sot, 103547. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
i atribuohet kryesisht uljes së metabolizmit të energjisë ... që nënkupton se mosfunksionimi mitokondrial ka të ngjarë të luajë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e AD.
Në sëmundjen e Alzheimerit, hipometabolizmi i trurit përhapet në mënyrë tinëzare përtej zonave të prekura fillimisht, duke përfshirë gradualisht pothuajse të gjithë korteksin cerebral, shtresën më të jashtme të trurit të ngarkuar me funksione të rendit më të lartë. Me rëndësi të veçantë është lobi temporal, shtëpia e hipokampusit - epiqendra e kujtesës së trurit. Ndërsa aktiviteti metabolik zvogëlohet në këto rajone, simptomat e lidhura me Alzheimer, si humbja e kujtesës, bëhen gjithnjë e më të dukshme. Përhapja e këtij çrregullimi metabolik nënvizon rëndësinë kritike të luftimit të kësaj çështjeje kokë më kokë.
Sipas një publikimi nga baza e të dhënave të Qendrës Kombëtare për Informacionin e Bioteknologjisë (NCBI), studiuesit kanë vërejtur një reduktim të përdorimit të glukozës në rajone specifike të trurit, duke treguar hipometabolizëm të trurit. Ky fenomen ndodh të paktën 15 vjet (ndoshta 30) përpara shfaqjes mjaft të rëndë të simptomave të lidhura me sëmundjen e Alzheimerit. Ndërsa ka potencial për përdorimin e imazhit të trurit dhe analizën e lëngjeve kurrizore për të vlerësuar rrezikun e sëmundjes së Alzheimerit mbi një dekadë ose më shumë përpara shfaqjes tipike të simptomave, duke përfshirë dëmtimin e lehtë njohës, mos prisni që mjeku juaj të ofrojë këtë nivel testimi në çdo kohë së shpejti. . Aktualisht, institucioni mjekësor nuk i merr mjaft seriozisht simptomat tuaja të hershme njohëse për t'i ofruar ato.
Për fat të mirë ne kemi dietën ketogjenike - fjalë për fjalë një terapi metabolike të trurit.
Nxitja e një gjendjeje ketoze e zhvendos burimin e energjisë së trupit nga glukoza në acide yndyrore, të cilat ndahen në trupa ketonikë, si beta-hidroksibutirati dhe acetoacetati.
Aftësia e trupave ketonikë për të stabilizuar metabolizmin e energjisë mitokondriale e bën atë një agjent të përshtatshëm ndërhyrës.
Sridharan, B., & Lee, MJ (2022). Dieta ketogjenike: Një përbërje premtuese neuroprotektive për menaxhimin e sëmundjeve të Alzheimerit dhe mekanizmave të tij patologjikë. Mjekësia aktuale molekulare, 22(7), 640-656. https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
Dy nga këto ketone, beta-hidroksibutirati dhe acetoacetati, janë jashtëzakonisht efikase në anashkalimin e metabolizmit jofunksional të glukozës në tru. Ato mund të merren me shpejtësi dhe me efikasitet nga qelizat e trurit për karburant, duke rigjallëruar furnizimin me energji të trurit.
Si β-HB ashtu edhe acetoacetati anashkalojnë glikolizën për të reduktuar acetil-CoA, i cili më pas mund të kanalizohet në ciklin e Krebsit, dhe kështu mund të rrisë disponueshmërinë e energjisë në tru. Në AD, marrja e ketoneve të trurit është e pandërprerë, gjë që i bën KB-të një burim energjie alternative të zbatueshme.
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., … & Qin, H. (2022). Dieta ketogjenike për sëmundjet njerëzore: mekanizmat themelorë dhe potenciali për zbatime klinike. Përçimi i sinjalit dhe terapia e synuar, 7(1), 11. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
A është e gjithë kjo ndjenjë teorike? Mos u shqeteso. Ju inkurajoj të shikoni këtë video të një truri që ndizet fjalë për fjalë me energji pas një infuzioni të vetëm një prej këtyre trupave keton në një studim kërkimor.
Por ju kanë thënë se truri ka nevojë për glukozë! Çfarë do të ndodhë me mua ose me të dashurin tim nëse i ulim kaq pak karbohidratet? Truri juaj prodhon të gjithë glukozën që i nevojitet trupit tuaj glukoneogjeneza, e cila e ofron atë në sasinë dhe orarin e duhur. Në fakt, ngrënia e shumë karbohidrateve mund të ketë ndihmuar fillimisht në krijimin e problemit të hipometabolizmit të trurit.
Kur ju ose i dashuri juaj e kufizoni marrjen e karbohidrateve për një periudhë mjaft të gjatë, trupi do të përdorë si yndyrën ushqimore që hani dhe yndyrën që djeg nga trupi për të prodhuar ketone. Nëse dikush është i kequshqyer ose ka një peshë më të ulët, kjo thjesht do të thotë që ne rrisim marrjen e yndyrës në dietë për të mbajtur energjinë lart dhe për të minimizuar potencialin për çdo humbje peshe.
β-hidroksibutirati (βOHB), një trup keton, oksidohet si lëndë djegëse e trurit.
Achanta, LB dhe Rae, CD (2017). β-hidroksibutirat në tru: një molekulë, mekanizma të shumtë. Hulumtimi neurokimik, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Meqenëse po flasim për metabolizmin e trurit dhe energjinë e trurit, duhet të dini se dietat ketogjenike nuk shpëtojnë vetëm energjinë e trurit duke siguruar një burim alternativ karburanti. Ata janë gjithashtu trupa sinjalizues molekularë.
Dhe meqenëse kjo vlen për energjinë, duhet të dini se ato aktivizojnë shtigjet e gjeneve që lejojnë të krijohen më shumë mitokondri (centralet e qelizave) dhe gjithashtu lejojnë që centralet ekzistuese të energjisë (mitokondritë) të punojnë në mënyrë më efikase dhe të funksionojnë më mirë. Siç mund ta imagjinoni, kjo ka shumë efekte të dobishme në rrjedhën e poshtme dhe shëruese për trurin e Alzheimerit që po lufton me prodhimin e energjisë.
Në mënyrë të vazhdueshme, trupat ketonikë ruajnë mitokondritë dhe rolin e tyre në homeostazën e energjisë qelizore
Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., … & Rizzo, R. (2022). Evolucioni i ketozës: ndikimi i mundshëm në kushtet klinike. Ushqyesve, 14(17), 3613. https://doi.org/10.3390/nu14173613
Dhe zoti im, a nuk do të ishte vetëm ky efekt i vetëm i dietave ketogjenike për të korrigjuar hipometabolizmin e trurit? A nuk do të ishte vetëm ky efekt një trajtim më i mirë në vetvete sesa të gjitha medikamentet që ne përdorim aktualisht si standard i kujdesit? Po! Kjo do të ishte absolutisht. Dhe unë do ta lija këtë artikull me kaq dhe do t'ju dërgoja në rrugën tuaj drejt shërimit tuaj (ose të njerëzve tuaj të dashur). Por në fakt ka efekte shtesë që ofron një dietë ketogjenike, të cilat janë kaq të dobishme në ngadalësimin ose ndalimin e përparimit të sëmundjes Alzheimer. Unë dua që ju t'i njihni të gjithë.
Vazhdoni të lexoni.
Stresi oksidativ në sëmundjen e Alzheimerit: Përdorimi i fuqisë ketogjenike
Duke marrë parasysh se dëmtimi i funksionit mitokondrial është një nxitës i stresit oksidativ (OS), nuk duhet të jetë çudi që stresi oksidativ është pjesë e asaj që drejton procesin e sëmundjes në sëmundjen e Alzheimerit (AD).
Në të vërtetë, prova të konsiderueshme sugjerojnë se OS ndodh përpara shfaqjes së simptomave në AD dhe se dëmtimi oksidativ zbulohet jo vetëm në rajonet e cenueshme të trurit, por edhe në zonat periferike.
Sharma, C., & Kim, SR (2021). Lidhja e stresit oksidativ dhe proteinopatisë në sëmundjen e Alzheimerit. Antioxidants, 10(8), 1231. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
Për ata që janë të rinj në këtë term, stresi oksidativ përshkruan çekuilibrin që ndodh në trupin tonë midis molekulave të dëmshme të quajtura specie reaktive të oksigjenit (ROS) dhe aftësisë sonë për t'u mbrojtur kundër tyre. Nuk mund të jesh gjallë dhe të mos bësh ROS, pasi ato janë një pjesë normale e metabolizmit, por në trurin e Alzheimerit, stresi oksidativ del jashtë skemës dhe paaftësia e trurit për ta luftuar atë nxit përparimin e sëmundjes, duke shkaktuar dëme në neuronet tona. proteinave dhe ADN-së. Ky dëm është ai që ne i referohemi si stres oksidativ. Por si duket stresi oksidativ kur ndodh në tru? Duket si peroksidimi i lipideve dhe palosje e gabuar e proteinave.
Drejtuesit e stresit oksidativ në Alzheimer
Peroksidimi i lipideve është një nga rezultatet më të zakonshme të stresit oksidativ. Është super shkatërrues për neuronet, sepse membranat e tyre plazmatike përmbajnë sasi të larta të acideve yndyrore të pangopura. Acidet yndyrore të pangopura janë të ndjeshme ndaj oksidimit. Ky proces ndryshon vetitë e membranës qelizore, duke ndikuar në rrjedhshmërinë, përshkueshmërinë dhe funksionin e proteinave të lidhura me membranën. Kjo ruan funksionet thelbësore të neuroneve dhe aftësinë e neuroneve për të komunikuar me njëri-tjetrin.
Oksidimi i proteinave çon në ndryshimin e strukturës dhe funksionit të proteinave. Kjo mund të prishë aktivitetin e enzimës dhe funksionin e receptorit, duke penguar proceset normale biokimike dhe metabolike të neuroneve.
Dhe çfarë shohim në trurin e Alzheimerit, duke luftuar me sasi të mëdha të stresit oksidativ?
Stresi oksidativ mund të përkeqësojë prodhimin dhe akumulimin e amiloid-beta. Ky peptid mund të shkaktojë stres oksidativ në vetvete, duke krijuar një cikël vicioz dëmtimi. Për më tepër, proteinat dhe lipidet e dëmtuara në mënyrë oksiduese janë të prirura për të formuar agregate, të cilat mund të përkeqësojnë formimin e pllakave amiloide-beta.
Roli i stresit oksidativ është i dukshëm edhe në hiperfosforilimin e taut, një tjetër karakteristikë e Alzheimerit. Në kushtet e stresit oksidativ, ka rritje të aktivizimit të disa kinazave (enzima që shtojnë grupe fosfate në proteinat e tjera), të cilat mund të çojnë në hiperfosforilim tau. Tau i hiperfosforiluar është më i prirur për t'u grumbulluar, duke çuar në formimin e ngatërresave neurofibrilare, një tjetër shenjë dalluese e AD.
Për më tepër, stresi oksidativ mund të çojë në vdekjen e neuroneve në AD përmes një procesi të quajtur apoptozë ose vdekje të programuar të qelizave. Ekspozimi kronik ndaj stresit oksidativ mund të shkaktojë këtë rrugë, duke çuar në humbjen e neuroneve dhe përkeqësimin e simptomave njohëse.
Proteinopatia dhe prodhimi i tepërt i specieve reaktive të oksigjenit (ROS), të cilat janë karakteristikat kryesore të vërejtura në trurin e sëmundjes Alzheimer (AD), kontribuojnë në toksicitetin neuronal.
Sharma, C., & Kim, SR (2021). Lidhja e stresit oksidativ dhe proteinopatisë në sëmundjen e Alzheimerit. Antioxidants, 10(8), 1231. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
Më lejoni ta them këtë përsëri, në një mënyrë tjetër, në rast se kjo nuk ju shkonte në shtëpi.
Stresi oksidativ nuk luan vetëm një rol të rastësishëm në sëmundjen e Alzheimerit. Kjo nuk është thjesht një lidhje shoqëruese që gjendet në literaturën shkencore. Stresi oksidativ në trurin e Alzheimerit është një forcë e fuqishme dhe e fshehtë që drejton në mënyrë aktive zhvillimin dhe përparimin e sëmundjes. Sundimi i tij i pakontrolluar shkakton dhe përshpejton rënien e trurit, duke përkeqësuar pa pushim degjenerimin që karakterizon sëmundjen e Alzheimerit.
Stresi oksidativ i pakontrolluar nxit ngjarje neurokimike që çojnë në formimin e shenjave karakteristike të Alzheimerit: pllaka amiloide-beta dhe ngatërrime tau.
Pse stresi oksidativ është i pakontrolluar në trurin e Alzheimerit? Sepse medikamentet që ne zhvillojmë për sëmundjen nuk shkojnë aq larg në zinxhirin shkakësor për të na dhënë diçka për të cilën të shpresojmë. Ata nuk e rregullojnë energjinë e trurit. Ata nuk trajtojnë kaskadën e stresit oksidativ që vjen në shumë raste të sëmundjes së Alzheimerit nga një krizë e energjisë së trurit.
Për fat të mirë, ne kemi në dispozicion dietën ketogjenike për të ndihmuar në luftimin e stresit oksidativ në trurin e sëmundjes Alzheimer.
Por cilët janë mekanizmat me të cilët dieta ketogjenike e arrin këtë?
Dietat ketogjenike reduktojnë stresin oksidativ
Së pari, rritja e energjisë së trurit dhe përmirësimi i numrit dhe funksionit mitokondrial, i cili është pjesë e dietës ketogjenike, është një mirësi e madhe për të luftuar stresin oksidativ. Neuronet kanë nevojë për energji për të bërë funksionimin bazë dhe mirëmbajtjen e qelizave! Sa i zoti je në kryerjen e punëve apo punëve kur nuk ke energji? Jo aq mirë? Gjërat grumbullohen dhe gjërat mezi realizohen apo nuk bëhen mirë? Pikërisht. Truri juaj ka nevojë për shpëtimin e energjisë që ndodh në një dietë ketogjenike për të mbajtur nën kontroll stresin oksidativ dhe për të menaxhuar ekuilibrin midis stresit oksidativ dhe ROS në tru.
β-hidroksibutirati (BHB), një trup primar keton i prodhuar gjatë ketozës, është gjetur të ketë veti antioksiduese. Një reduktim në ROS arrihet duke rritur efikasitetin e zinxhirit të transportit të elektroneve në mitokondri, duke reduktuar rrjedhjen e elektroneve dhe, më pas, formimin e ROS. Duke ulur prodhimin e përgjithshëm të ROS, BHB mund të zvogëlojë në mënyrë indirekte barrën e stresit oksidativ.
Por dieta ketogjenike ka mënyra të tjera të fuqishme në të cilat ndihmon në uljen e stresit oksidativ. Dietat ketogjenike janë treguar të jenë në gjendje të rrisin një antioksidant të fuqishëm endogjen (të bërë në trupin tonë) të njohur si glutathione (GSH).
Së bashku, rezultatet tregojnë se KD rregullon lart biosintezën e GSH, rrit statusin e antioksidantit mitokondrial dhe mbron mtDNA nga dëmtimi i shkaktuar nga oksidantët.
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, LP, & Patel, M. (2008). Dieta ketogjenike rrit nivelet e glutationit mitokondrial. Gazeta e neurokimisë, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Rritja e prodhimit të glutationit që shohim në një dietë ketogjenike ka të ngjarë sepse ketoza nxit prodhimin e NADPH, një koenzimë që luan një rol jetësor në rigjenerimin e glutationit. Kur qelizat kanë një furnizim adekuat të NADPH, ato mund të konvertojnë në mënyrë më efikase glutationin e oksiduar (GSSG) përsëri në formën e tij aktive të reduktuar (GSH), duke ruajtur kështu një mbrojtje të fortë antioksiduese.
… rritja e prodhimit të antioksidantëve (p.sh. GSH) dhe Detoxification enzimat të cilat mund të jenë kritike në ndërmjetësimin e efekteve mbrojtëse të KD.
Milder, J., & Patel, M. (2012). Modulimi i stresit oksidativ dhe funksionit mitokondrial nga dieta ketogjenike. Hulumtimi i epilepsisë, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
Duke mbështetur prodhimin dhe rigjenerimin e glutationit, BHB ndihmon në ruajtjen e një grupi të glutationit aktiv, të reduktuar, gati për të neutralizuar ROS dhe redukton stresin oksidativ duke shfaqur vetitë e tij të pavarura antioksiduese. Kjo marrëdhënie simbiotike midis BHB dhe glutathione shërben për të përforcuar mbrojtjen antioksiduese, veçanërisht të rëndësishme në tru ku stresi oksidativ mund të ketë efekte shkatërruese.
Pse nuk do ta përdorim dietën ketogjenike si një mbrojtje të linjës së parë kundër dëmtimeve të stresit oksidativ? Pse nuk do të ishte ky një trajtim i fuqishëm i zgjedhur, veçanërisht në kontekstin e efekteve shkatërruese të pamjaftueshme në përparimin e sëmundjes Alzheimer që ofrohet si standardi ynë aktual i kujdesit?
Studimet e grumbulluara paraklinike dhe klinike kanë treguar se një KD është e dobishme për AD. Mekanizmat e mundshëm themelorë përfshijnë përmirësimin e funksionit mitokondrial, optimizimin e përbërjes së mikrobiotës së zorrëve dhe reduktimin e neuroinflamacionit dhe stresit oksidativ.
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023). Dieta ketogjenike si një ndërhyrje premtuese jo-drogë për sëmundjen e Alzheimerit: Mekanizmat dhe implikimet klinike. Journal of Alzheimer, (Parabotim), 1-26. https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad230002
A nuk do të mjaftonte shpëtimi i energjisë së trurit përmes një burimi alternativ karburanti, rritjes së biogjenezës mitokondriale dhe përmirësimit të vetive antioksiduese për të reduktuar stresin oksidativ për të emëruar këtë terapi metabolike për trurin si trajtimin e vitit për çmenduritë? Ajo do të. Por besoni apo jo, ka më shumë efekte pleiotropike të një diete ketogjenike për të cilat do të dëshironi të dini.
Çekuilibri i neurotransmetuesve në Alzheimer: Efekti Keto
Medikamenteve që ndërhyjnë vetëm në nivelin e ekuilibrit dhe funksionit të neurotransmetuesve, sinqerisht, u mungon pylli për pemët. Ata janë duke u fokusuar në produktin përfundimtar të një procesi të gjatë, kaskadë, pa adresuar mosfunksionimin e rrjedhës së sipërme në mitokondri, metabolizmin dhe rregullimin e stresit oksidativ që nxit përparimin patologjik drejt sëmundjes Alzheimer. Por ju mund të jeni kurioz se si një dietë ketogjenike mund të ndihmojë me problemet e neurotransmetuesve që shohim të zhvillohen në Alzheimer, kështu që le të vazhdojmë të mësojmë!
Pra, le të kthehemi te rishikimi i kotësisë së medikamenteve të përqendruara në problemet e neurotransmetuesve që shihen në sëmundjen e Alzheimerit, por gjithashtu të ecim përpara në të kuptuarit tonë se si një dietë ketogjenike është një alternativë superiore për t'u marrë me to sapo të ndodhin.
Mbani një dorezë për glutamatin tuaj
Mbani mend nga leximi juaj më herët në këtë postim se antagonistët e receptorit NMDA si Memantine (Namenda) janë ilaçe të përshkruara në një përpjekje për të rregulluar aktivitetin e glutamatit. Ndodh që dieta ketogjenike ka efekte të fuqishme pa efekte anësore.
Është vënë re se acetoni dhe β-hidroksibutirati (βHB) veprojnë si frenues të glutamatit në receptorin NMDA, duke theksuar në mënyrë specifike aktivitetin e shfaqur nga βHB
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA dhe Mihic, SJ (2019). Modulimi i trupit të ketonit të kanaleve jonike të lidhura me ligand. Neuropharmacology, 148, 21-30. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
Pse nuk do të përdorim një dietë ketogjenike për këtë qëllim dhe për të shmangur efektet anësore të marramendjes, dhimbjes së kokës dhe konfuzionit që janë pjesë e këtyre ilaçeve?
KD mund të ofrojë përfitime terapeutike në pacientët me probleme neurologjike duke kontrolluar në mënyrë efektive ekuilibrin midis proceseve pro- dhe antioksidante dhe neurotransmetuesve pro-ngacmues dhe frenues.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Roli terapeutik i dietës ketogjenike në çrregullimet neurologjike. Ushqyesve, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Dietat ketogjenike modulojnë GABA
Megjithatë, nuk ka të bëjë me reduktimin e niveleve toksike të glutamatit. Duhet të ketë një ekuilibër midis neurotransmetuesit glutamatit ngacmues dhe acidit gama-aminobutirik (GABA) neurotransmetues frenues. Një nga efektet kryesore të një diete ketogjenike në kiminë e trurit përfshin (GABA), neurotransmetuesin kryesor frenues në tru. Hulumtimet kanë treguar se trupat e ketonit mund të rrisin prodhimin e trurit të GABA. Kjo është e rëndësishme për sëmundjen e Alzheimerit sepse sinjalizimi GABAergjik shpesh shqetësohet te pacientët me Alzheimer dhe përmirësimi i tonit GABAergjik mund të ndihmojë në rivendosjen e ekuilibrit në rrjetet nervore të ndërprera nga sëmundja.
Kjo rezulton në një rritje të prodhimit të ATP dhe ndryshime në sintezën e acidit β-aminobutirik (GABA: neurotransmetuesi më i fuqishëm frenues) dhe glutamatit (neurotransmetuesi kryesor ngacmues).
Murakami, M., & Tognini, P. (2022). Mekanizmat molekularë që qëndrojnë në themel të vetive bioaktive të një diete ketogjenike. Ushqyesve, 14(4), 782. https://doi.org/10.3390/nu14040782
Gjithashtu, mbani mend se në hyrje, ne diskutuam përdorimin e një klase medikamentesh të njohur si frenuesit e kolinesterazës. Qëllimi i këtyre barnave ishte të ngadalësonin ndarjen e acetilkolinës, një neurotransmetues i varfëruar shpesh te pacientët me Alzheimer.
Por çfarë ndodh me acetilkolinën?
Acetilkolina është një neurotransmetues që luan një rol kyç në kujtesën dhe të mësuarit dhe zvogëlohet dukshëm në sëmundjen e Alzheimerit. Ndërsa dieta ketogjenike nuk rrit drejtpërdrejt nivelet e acetilkolinës, ajo mbështet shëndetin e trurit në një mënyrë që ndihmon në ruajtjen e funksionit të acetilkolinës. Duke reduktuar stresin oksidativ dhe duke mbështetur funksionin mitokondrial, një dietë ketogjenike mbron neuronet kolinergjike (neuronet që përdorin acetilkolinën për të transmetuar sinjale) nga dëmtimi.
Pra, duke ditur se stresi oksidativ dhe mitokondritë e dëmtuara mund të dëmtojnë çlirimin dhe receptorët e acetilkolinës, a thua se ne thjesht përmirësojmë në mënyrë eksponenciale funksionin mitokondrial dhe reduktojmë stresin oksidativ përmes mekanizmave të fuqishëm të qenësishëm në një dietë ketogjenike? Unë dyshoj se mund të shohim nivele të përmirësuara të acetilkolinës në pacientët me Alzheimer pa efektet anësore të zakonshme të nauzesë, të vjellave dhe diarresë.
Lehtësimi i neuroinflamacionit në sëmundjen e Alzheimerit: Ndikimi terapeutik i ketozës
Neuroinflamacioni ndodh kur sistemi juaj imunitar përpiqet të mbrojë trurin tuaj nga një infeksion, lëndim ose akumulim jonormal i proteinave. Kur reagimi imunitar nxitet në tru, mikroglia dhe astrocitet sulmojnë në mënyrë aktive kërcënimin. Dhe ndërsa sulmojnë kërcënimin, ato nxjerrin dhe lëshojnë një tufë citokinash inflamatore. Dhe ashtu si në një përleshje me armë, disa plumba do të fluturojnë përreth në një mënyrë të pasaktë dhe do të ndodhin disa dëme kolaterale.
Nëse nivelet tuaja të stresit oksidativ menaxhohen mirë, truri mund të rindërtohet dhe riparohet nga ky proces; nëse jo, nuk ka. Dhe në këtë mënyrë, neuroinflamacioni ndihmon në nxitjen e proceseve neurodegjenerative.
Kur neuroinflamacioni bëhet kronik dhe i paepur, ai do të ndryshojë fjalë për fjalë mënyrën se si sillen këto mikroglia (morfologjia) dhe do t'i bëjë ato mjaft të "shkaktojnë të lumtur" dhe agresivë në sjelljen e tyre rreth trajtimit të sulmeve. Kur në këtë gjendje tepër aktive, mikroglia do të fillojë të hajë dhe të shkatërrojë neuronet që ishin vetëm të sëmurë dhe mund të ishin shpëtuar!
Ju mund të imagjinoni sesi një sistem imunitar që funksionon dobët, pengesa e thyer gjaku-tru (BBB) e paaftë për të mbrojtur trurin, ose nivele të larta të stresit oksidativ për shkak të hipometabolizmit të glukozës (energji e dobët e trurit) ose pamjaftueshmërisë së mikronutrientëve mund të nxisin një kaskadë të pandërprerë neuroinflamacioni. . Dhe çuditërisht, mund të kontribuojë në zhvillimin dhe përparimin e sëmundjeve neurodegjenerative, duke përfshirë sëmundjen e Alzheimerit.
Neuroinflamacioni është një nga tiparet kryesore të sëmundjes së Alzheimerit.
Thakur, S., Dhapola, R., Sarma, P., Medhi, B., & Reddy, DH (2023). Neuroinflamacioni në sëmundjen e Alzheimerit: përparimi aktual në sinjalizimin molekular dhe terapeutikë. Pezmatim, 46(1), 1-17. https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
Nëse ende ndiheni pak konfuz në lidhje me ndryshimet midis neuroinflamimit dhe stresit oksidativ dhe se si ato lidhen, mund ta gjeni të dobishëm këtë artikull më poshtë.
Përpara se të kalojmë në mekanizmat me të cilët një dietë ketogjenike redukton neuroinflamacionin, le të rishikojmë të kuptuarit tonë deri tani.
Ketonet ushqejnë trurin dhe shpëtojnë energjinë e trurit. Nëse një tru është i uritur për energji, ai bëhet i stresuar dhe ngacmues. Stresi oksidativ kalon nëpër çati dhe mikronutrientët varfërohen duke u përpjekur të mbajnë gjërat nën kontroll. Neurotransmetuesit bëhen të çekuilibruar (dhe neurotoksikë në çekuilibrin e tyre; mbani mend glutamatin?), dhe receptorët e tyre neurotransmetues thyejnë dhe prishin rrugët e komunikimit të kërkuara për mirëmbajtjen dhe funksionimin. Neuroinflamacioni ndodh dhe gjenerohet përmes një cikli reagimi pa ndërprerje dhe arrin një gjendje kronike në tru.
Ne kemi mësuar gjithashtu se trupat ketonikë mund të rrisin kapacitetin antioksidues të trurit në mënyrë direkte dhe indirekte. Dhe nëse ishte kështu, a u ndalën përfitimet e një diete ketogjenike? Nëse kjo ishte "e gjitha" një dietë ketogjenike mund të ofronte një proces neurodegjenerativ të trurit si sëmundja e Alzheimerit, a nuk do të mjaftonte kjo? A nuk do të ishim kaq të lehtësuar që kishte diçka për të ndihmuar të gjithë ata mekanizma të sëmundjes të përmirësoheshin?
Ne do të! Dhe ne jemi! Por këto nuk janë mënyrat e vetme në të cilat një dietë ketogjenike ndihmon në luftimin e neuroinflamacionit. Ky postim në blog mund të ndalet këtu. Por unë me të vërtetë dua që ju të kuptoni numrin e madh të efekteve pleiotropike që dieta ketogjenike ka në shëndetin e trurit, kështu që më në fund mund t'i kuptoj të gjithëve që ne nuk kemi ilaçe që bëjnë qoftë edhe një pjesë të vogël të kësaj!
Zbutja e mikroglisë: Përfitimi i padukshëm neurologjik i dietës ketogjenike
Siç u diskutua më herët, qelizat mikrogliale luajnë një rol kritik në neuroinflamacion.
Neuroinflamacioni shoqërohet me aktivizimin e mikroglisë dhe rritjen e çlirimit të faktorëve inflamatorë si faktori i nekrozës së tumorit (TNF), interleukinat (IL-1β, IL-6) dhe radikalet e lira, të cilat mund të rezultojnë në mosfunksionim progresiv ose vdekje të qelizave në tru.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Roli terapeutik i dietës ketogjenike në çrregullimet neurologjike. Ushqyesit, 14 (9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Keto: Rregullatori kryesor i rrugëve inflamatore
Ka shumë mekanizma të ndryshëm me anë të të cilëve një dietë ketogjenike lufton inflamacionin, dhe efektet e saj pasi një trup sinjalizues molekular në rrugë të ndryshme inflamatore është me të vërtetë një nga më mbresëlënësit nga të gjithë!
Efektet e dietës ketogjenike në inflamazomin NLRP3
Së pari, BHB (një prej atyre trupave ketonikë të bërë në një dietë ketogjenike) frenon diçka që quhet inflamazome NLRP3. Ky është një kompleks proteinash që luan një rol vendimtar në përgjigjen e lindur imune dhe inflamacionin. Kur aktivizohet nga mikroglia dhe lloje të tjera qelizash, ajo shkakton lirimin e citokinave pro-inflamatore si IL-1β dhe IL-18, të cilat kontribuojnë në proceset inflamatore në trup.
Dietat ketogjenike luajnë një rol në frenimin e këtij procesi. Duke frenuar inflamazomin NLRP3, BHB ndihmon në reduktimin e çlirimit të citokinave pro-inflamatore dhe zbut përgjigjen inflamatore.
U konkludua se KD frenoi përgjigjen inflamatore të OA përmes inflamazomës NLRP3, duke mbrojtur kështu kërcin artikular. Inflamazoma është një kompleks proteinik që gjendet në citoplazmë dhe është i përfshirë në rregullimin e përgjigjes inflamatore.
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022). Dieta ketogjenike përmirëson inflamacionin duke frenuar inflamazomin NLRP3 në osteoartrit. Hulumtimi dhe terapia e artritit, 24(1), 113. https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
BHB mund të frenojë inflamazomin NLRP3 me mekanizma të shumtë. Ai pengon grumbullimin e kompleksit inflamator NLRP3, duke parandaluar aktivizimin e tij. Ai pengon prodhimin e citokinave pro-inflamatore si IL-1β duke reduktuar aktivizimin e inflamazomës. Dhe mund të modulojë aktivitetin e faktorit të transkriptimit NF-κB, i cili rregullon shprehjen e gjeneve të përfshira në inflamacion.
Le ta lexojmë sërish fjalinë e fundit. Ai rregullon shprehjen e gjeneve të përfshira në inflamacion. Më tregoni një ilaç farmaceutik për Alzheimer që e bën këtë me sukses.
Çelësat ketogjenikë të HCA2
Një rol tjetër që luan beta-hidroksibutirati (BHB), një keton i prodhuar në një dietë ketogjenike, është ndërveprimi i tij me një receptor të quajtur Receptori 2 i acidit hidroksikarboksilik (HCA2) ose receptori 109A i lidhur me proteinën G (GPR109A). Ky trup keton lidh dhe aktivizon HCA2 dhe dërgon një sinjal brenda qelizës për të reduktuar inflamacionin.
Tani le të flasim për prostaglandinat. Prostaglandinat janë kimikate në trupin tonë që luajnë një rol në inflamacion. Ata veprojnë si lajmëtarë që dërgojnë sinjale në qeliza, duke u thënë atyre të inflamohen. BHB redukton prodhimin e këtyre prostaglandinave. Kur BHB aktivizon HCA2, ai dërgon një sinjal tek qelizat për të ndaluar dërgimin e atyre mesazheve me tekst inflamator. Me fjalë të tjera, BHB vepron si një buton "me zë" për qelizat, duke i penguar ato të lëshojnë shumë mesazhe që nxisin inflamacionin.
Duke reduktuar prodhimin e prostaglandinave dhe duke zbutur përgjigjen inflamatore, BHB ndihmon në kontrollin e inflamacionit në trup. Kjo është një mënyrë se si dieta ketogjenike, me rritjen e prodhimit të BHB, mund të ketë efekte anti-inflamatore.
Dieta ketogjenike: Një transformator i boshtit zorrë-tru për të luftuar inflamacionin
Mikrobioma e zorrëve mendohet se ka një ndikim në përparimin e sëmundjes Alzheimer. Mendohet se e bën këtë nëpërmjet prodhimit të metabolitëve të mikrobiomës, efekteve në neurotransmetuesit, modulimit të sistemit imunitar dhe inflamacionit, dhe efekteve të mundshme në integritetin e barrierës gjaku-tru (BBB).
Roli i mikrobiotës së zorrëve dhe GMBA [boshti mikrobiota e zorrëve-tru] në AD është i një rëndësie të madhe. Përbërja e baktereve të zorrëve ndikon në mënyrë dramatike çdo çrregullim neurologjik të lidhur me moshën, si AD dhe çrregullimet e humorit.
Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & Pascale, A. (2022). Roli i mundshëm i mikrobiotës së zorrëve në sëmundjen e Alzheimerit: Nga diagnoza në trajtim. Ushqyesve, 14(3), 668. https://doi.org/10.3390/nu14030668
Dieta ketogjenike çon në ndryshime të rëndësishme në mikrobiomën e zorrëve. Promovon rritjen e baktereve të dobishme duke reduktuar numrin e mikrobeve potencialisht të dëmshme. Ky ndryshim në përbërjen mikrobiale shihet se ndikon thellësisht në funksionin e trurit dhe inflamacionin përmes boshtit zorrë-tru.
Pse? Sepse mikrobioma e zorrëve prodhon metabolitë të ndryshëm dhe molekula sinjalizuese që mund të ndërveprojnë me sistemin nervor. Këto molekula mund të ndikojnë drejtpërdrejt në funksionin e trurit dhe të modulojnë proceset inflamatore. Aftësia e dietës ketogjenike për të reduktuar inflamacionin mund të ndërmjetësohet, të paktën pjesërisht, nga ndikimi i saj në mikrobiotën e zorrëve. Është vetëm një mekanizëm më shumë me anë të të cilit një dietë ketogjenike ndihmon në luftimin e neuroinflamacionit dhe modulon vetëm një proces tjetër themelor të sëmundjes që shihet në demencën e Alzheimerit.
Pse nuk do të përdorim një ndërhyrje që promovon një gjendje inflamatore më të shëndetshme në tru tek dikush që vuan nga një proces neurodegjenerativ si sëmundja e Alzheimerit?
Përbërja e mikrobiotës mund të ndikojë në zhvillimin dhe gjithashtu në frenimin e përparimit të sëmundjes dhe mund të përfaqësojë një strategji tjetër terapeutike të mundshme për çrregullimet neurologjike.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Roli terapeutik i dietës ketogjenike në çrregullimet neurologjike. Ushqyesve, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Nëse dëshironi të kuptoni efektet e dietës ketogjenike në disa nga faktorët e tjerë që lidhen me mikrobiomën e diskutuar në këtë seksion, ju lutemi shikoni këto artikuj shtesë më poshtë përpara se të kaloni në përfundim.
Në përfundim: Sëmundja e Alzheimerit dhe roli i domosdoshëm i dietës ketogjenike
Pra, a do t'i rregullojë një dietë ketogjenike të gjithë mekanizmat patologjikë që janë pjesë e rënies njohëse të të dashurve tuaj (ose)? Mundësisht. Por ndoshta jo. Nëse stresi oksidativ po nxitet më tej nga ngarkesa e metaleve të rënda, ekspozimi ndaj toksicitetit të mykut, infeksioneve të fshehura ose një sërë faktorësh të tjerë, ka të ngjarë të dëshironi ose keni nevojë për ndihmë shtesë. Përparimi i sëmundjes mund të nxitet nga nivelet e pamjaftueshme ose të mangëta të mikronutrientëve të rëndësishëm që mitokondrive u duhen për të lulëzuar.
Ka faktorë të ndryshëm nxitës për sëmundjen e Alzheimerit dhe fenotipe të ndryshme. Qëllimi i këtij artikulli nuk është të argumentojë apo debatojë nëse një dietë ketogjenike do të rregullojë të gjithë mekanizmat patologjikë themelorë që janë pjesë e përparimit të sëmundjes së secilit.
Qëllimi dhe qëllimi i këtij artikulli është t'ju tregojë se një dietë ketogjenike është alternativa më e plotë dhe neuroprotektive e trajtimit që kemi. Për t'ju komunikuar në mënyrë efektive se nëse ndonjë gjë ka mundësinë të ndalojë ose ngadalësojë përparimin e sëmundjes Alzheimer përmes mekanizmave të shumtë plotësues, është, sinqerisht, dieta ketogjenike.
Dhe së fundi, ky artikull u shkrua për të shpresuar që të shkatërrojë keqkuptimin se trajtimet e përshkruara nga neurologu juaj përfaqësojnë rrugët e vetme për t'u marrë me atë që është portretizuar në mënyrë të pasaktë si një prognozë e tmerrshme dhe e pakthyeshme. Nuk jam i sigurt se është rasti kur këtyre faktorëve themelorë të përshkruar në këtë postim u jepet akses në një ndërhyrje të fuqishme si dieta ketogjenike. Të paktën, në shumë raste, mendoj se një ngadalësim i përparimit është i mundur.
Mos rri duarkryq, duke pritur që profesionistët e kujdesit shëndetësor të arrijnë ritmin e zbulimeve shkencore, ndërkohë që truri juaj ose një person i dashur vazhdon të neurodegjenerohet deri në një pikë pa kthim.
Ju mund të punoni me një dietolog ose nutricionist të trajnuar me ketogjenikë për t'i ndihmuar ata (ose veten). Nëse keni dëmtim të hershëm njohës të lehtë (MCI) ose Alzheimer në fazën e mëvonshme dhe keni mbështetjen e një kujdestari, mund të gjeni mbështetje dhe përfitim në programi im online.
Pavarësisht se ku vendosni të shkoni për ndihmë, mos prisni.
Unë jam këtu për t'ju thënë se askush nuk do t'ju shpëtojë ju ose të dashurin tuaj nga nofullat e demencës. Veprimi i zbatimit të një diete ketogjenike është i realizueshëm, dhe ka kaq shumë mbështetje atje.
Unë ju dërgoj dashuri në udhëtimin tuaj.
Nëse jeni duke kërkuar informacion rreth ketoneve ekzogjene, mund t'i gjeni të dobishëm artikujt e mëposhtëm.
Referencat
Achanta, LB dhe Rae, CD (2017). β-hidroksibutirat në tru: një molekulë, mekanizma të shumtë. Hulumtimi Neurokemik, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Almulla, AF, Supasitthumrong, T., Amrapala, A., Tunvirachaisakul, C., Jaleel, A.-KKA, Oxenkrug, G., Al-Hakeim, HK, & Maes, M. (2022). Kataboliti i Triptofanit ose Rruga e Kynureninës në Sëmundjen e Alzheimerit: Një përmbledhje sistematike dhe meta-analizë. Journal of Alzheimer, 88(4), 1325-1339. https://doi.org/10.3233/JAD-220295
Altayyar, M., Nasser, JA, Thomopoulos, D., & Bruneau, M. (2022). Implikimi i ketozës fiziologjike në trurin njohës: Një përmbledhje narrative. Ushqyesve, 14(3), neni 3. https://doi.org/10.3390/nu14030513
Alves, F., Kalinowski, P., & Ayton, S. (2023). Humbja e përshpejtuar e vëllimit të trurit e shkaktuar nga barnat anti-β-amiloid: Një rishikim sistematik dhe meta-analizë. neurologji, 100(20), e2114-e2124. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
Simptomat e Alzheimerit: Ndryshimet e trurit. (nd). Marrë më 21 maj 2023, nga https://www.healthline.com/health-news/can-alzheimers-be-detected-30-years-before-it-appears
Ardanaz, CG, Ramírez, MJ, & Solas, M. (2022). Ndryshimet metabolike të trurit në sëmundjen e Alzheimerit. Gazeta Ndërkombëtare e Shkencave Molekulare, 23(7), neni 7. https://doi.org/10.3390/ijms23073785
Bohnen, JLB, Albin, RL, & Bohnen, NI (2023). Ndërhyrjet ketogjenike në dëmtimin e butë njohës, sëmundjen e Alzheimerit dhe sëmundjen e Parkinsonit: Një rishikim sistematik dhe vlerësim kritik. Kufijtë në neurologji, 14, 1123290. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1123290
Costantini, LC, Barr, LJ, Vogel, JL, & Henderson, ST (2008). Hipometabolizmi si një objektiv terapeutik në sëmundjen e Alzheimerit. Neuroscience BMC, 9(Suppl 2), S16. https://doi.org/10.1186/1471-2202-9-S2-S16
Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N., & Cunnane, SC (2018). Një krahasim kryq seksional i metabolizmit të glukozës në tru dhe ketonit në të moshuarit me shëndet të mirë njohës, dëmtim të butë njohës dhe sëmundjen e hershme të Alzheimerit. Gerontologjia eksperimentale, 107, 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004
Cullingford, TE (2004). dietë ketogjenike; acidet yndyrore, receptorët e aktivizuar nga acidet yndyrore dhe çrregullimet neurologjike. Prostaglandinet, Leukotrienes dhe Acidet yndyrore esenciale, 70(3), 253-264. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.09.008
Cunnane, S., Nugent, S., Roy, M., Courchesne-Loyer, A., Croteau, E., Tremblay, S., Castellano, A., Pifferi, F., Bocti, C., Paquet, N ., Begdouri, H., Bentourkia, M., Turcotte, E., Allard, M., Barberger-Gateau, P., Fulop, T., & Rapoport, S. (2011). METABOLIZMI I LËNDËS SË TRURIT, PLAKJA DHE SËMUNDJA E ALZHEIMERIT. Ushqimi (Burbank, Los Angeles County, Kaliforni), 27(1), 3-20. https://doi.org/10.1016/j.nut.2010.07.021
Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., Trapella, C., Narducci, M., & Rizzo, R. (2022). Evolucioni i ketozës: Ndikimi i mundshëm në kushtet klinike. Ushqyesve, 14(17), neni 17. https://doi.org/10.3390/nu14173613
Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Dietat ketogjenike, mitokondritë dhe sëmundjet neurologjike. Gazeta e Kërkimit të Lipideve, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., Gomora, JC, Castro-Obregón, S., & Massieu , L. (2023). Efekti i Trupit Ketone, D-β-Hydroxybutyrate, në Rregullimin e Ndërmjetësuar nga Sirtuin2 të Kontrollit të Cilësisë Mitokondriale dhe Rrugës Autofagji-Lizozomale. Qelizat, 12(3), neni 3. https://doi.org/10.3390/cells12030486
Grammatikopoulou, MG, Goulis, DG, Gkiouras, K., Theodoridis, X., Gkouskou, KK, Evangeliou, A., Dardiotis, E., & Bogdanos, DP (2020). Ketos apo jo Ketos? Një përmbledhje sistematike e sprovave të kontrolluara të rastësishme që vlerësojnë efektet e terapisë ketogjenike në sëmundjen Alzheimer. Përparimet në të ushqyerit, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Dieta ketogjenike rrit nivelet e glutationit mitokondrial. Gazeta e Neurokimi, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Efektet e dietës ketogjenike në neuroinflamacionin në sëmundjet neurodegjenerative. Plakja dhe Sëmundjet, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217
Kalani, K., Chaturvedi, P., Chaturvedi, P., Kumar Verma, V., Lal, N., Awasthi, SK, & Kalani, A. (2023). Mekanizmat mitokondrial në sëmundjen e Alzheimerit: Kërkimi për terapeutikë. Zbulimi i drogës sot, 28(5), 103547. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
Kashiwaya, Y., Takeshima, T., Mori, N., Nakashima, K., Clarke, K., & Veech, RL (2000). D-β-Hydroxybutyrate mbron neuronet në modelet e sëmundjes së Alzheimerit dhe Parkinsonit. Procedura e Akademisë Kombëtare të Shkencave, 97(10), 5440-5444. https://doi.org/10.1073/pnas.97.10.5440
Dieta ketogjenike përmirëson dëmtimet njohëse dhe neuroinflamacionin në një model të miut të sëmundjes Alzheimer-Xu-2022-Neuroscience & Therapeutics CNS-Biblioteka Online Wiley. (nd). Marrë më 24 maj 2023, nga https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13779
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Dieta ketogjenike dhe neuroinflamacion. Hulumtimi i epilepsisë, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022). Dieta ketogjenike përmirëson inflamacionin duke frenuar inflamazomin NLRP3 në osteoartrit. Kërkimi dhe Terapia e Artritit, 24, 113. https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
Kumar, A., Sharma, M., Su, Y., Singh, S., Hsu, F.-C., Neth, BJ, Register, TC, Blennow, K., Zetterberg, H., Craft, S. , & Deep, G. (2022). Vezikulat e vogla jashtëqelizore në plazmë zbulojnë efektet molekulare të dietës së modifikuar mesdhetare-ketogjenike te pjesëmarrësit me dëmtim të lehtë kognitiv. Komunikimet e trurit, 4(6), fcac262. https://doi.org/10.1093/braincomms/fcac262
Lilamand, M., Mouton-Liger, F., & Paquet, C. (2021). Terapia e dietës ketogjenike në sëmundjen e Alzheimerit: Një përmbledhje e përditësuar. Opinioni aktual në të ushqyerit klinik dhe kujdesin metabolik, Publikoni përpara printimit. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000759
Macdonald, R., Barnes, K., Hastings, C., & Mortiboys, H. (2018). Anomalitë mitokondriale në sëmundjen e Parkinsonit dhe sëmundjen e Alzheimerit: A mund të synohet mitokondria në mënyrë terapeutike? Transaksionet e Shoqërisë Biokimike, 46(4), 891-909. https://doi.org/10.1042/BST20170501
Mentzelou, M.; Dakanalis, A.; Vasios, GK; Gialeli, M.; Papadopoulou, SK; Giaginis, C. Marrëdhënia e dietës ketogjenike me sëmundjet neurodegjenerative dhe psikiatrike: Një rishikim i fushëveprimit nga kërkimi bazë në praktikën klinike. Ushqyesve 2023, 15, 2270. https://doi.org/10.3390/nu15102270
Milder, J., & Patel, M. (2012). Modulimi i stresit oksidativ dhe funksionit mitokondrial nga dieta ketogjenike. Hulumtimi i epilepsisë, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
Mosfunksionimi mitokondrial në patologjitë njerëzore | DIGJITAL.CSIC. (nd). Marrë më 24 maj 2023, nga https://digital.csic.es/handle/10261/152309
Murakami, M., & Tognini, P. (2022). Mekanizmat molekularë që qëndrojnë në themel të vetive bioaktive të një diete ketogjenike. Ushqyesve, 14(4), neni 4. https://doi.org/10.3390/nu14040782
Napolitano, A., Longo, D., Lucignani, M., Pasquini, L., Rossi-Espagnet, MC, Lucignani, G., Maiorana, A., Elia, D., De Liso, P., Dionisi-Vici , C., & Cusmai, R. (2020). Dieta ketogjenike rrit nivelet e glutathione in Vivo te pacientët me epilepsi. metabolitëve, 10(12), neni 12. https://doi.org/10.3390/metabo10120504
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA dhe Mihic, SJ (2019). Modulimi i trupit të ketonit të kanaleve jonike të lidhura me ligand. Neuropharmacology, 148, 21-30. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022a). Roli terapeutik i dietës ketogjenike në çrregullimet neurologjike. Ushqyesve, 14(9), neni 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022b). Roli terapeutik i dietës ketogjenike në çrregullimet neurologjike. Ushqyesve, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Raulin, A.-C., Doss, SV, Trottier, ZA, Ikezu, TC, Bu, G., & Liu, C.-C. (2022). ApoE në sëmundjen e Alzheimerit: Patofiziologjia dhe strategjitë terapeutike. Neurodegjenerimi molekular, 17(1), 72. https://doi.org/10.1186/s13024-022-00574-4
Rho, J., & Stafstrom, C. (2012). Dieta ketogjenike si një paradigmë trajtimi për çrregullime të ndryshme neurologjike. Kufijtë në Farmakologji, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00059
Ribarič, S. (2023). Zbulimi i rënies së hershme njohëse në sëmundjen e Alzheimerit me vlerësimin strukturor dhe funksional sinaptik të trurit. Biomedicines, 11(2), neni 2. https://doi.org/10.3390/biomedicines11020355
Schain, M., & Kreisl, WC (2017). Neuroinflamacioni në çrregullimet neurodegjenerative - Një përmbledhje. Raportet aktuale të Neurologjisë dhe Neuroshkencës, 17(3), 25. https://doi.org/10.1007/s11910-017-0733-2
Sharma, C., & Kim, SR (2021). Lidhja e stresit oksidativ dhe proteinopatisë në sëmundjen e Alzheimerit. Antioxidants, 10(8), neni 8. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
Şimşek, H., & Uçar, A. (2022). A është terapia me dietë ketogjenike një ilaç për sëmundjen e Alzheimerit ose dëmtimet e lehta njohëse?: Një përmbledhje narrative e sprovave të kontrolluara të rastësishme. Përparimet në Gerontologji, 12(2), 200-208. https://doi.org/10.1134/S2079057022020175
Simunkova, M., Alwasel, SH, Alhazza, IM, Jomova, K., Kollar, V., Rusko, M., & Valko, M. (2019). Menaxhimi i stresit oksidativ dhe patologjive të tjera në sëmundjen e Alzheimerit. Arkivi i Toksikologjisë, 93(9), 2491-2513. https://doi.org/10.1007/s00204-019-02538-y
Sridharan, B., & Lee, M.-J. (2022). Dieta ketogjenike: Një përbërje premtuese neuroprotektive për menaxhimin e sëmundjeve të Alzheimerit dhe mekanizmave të saj patologjikë. Mjekësia aktuale molekulare, 22(7), 640-656. https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
Strope, TA, & Wilkins, HM (2023). Proteina pararendëse amiloide dhe mitokondri. Opinioni aktual në neurobiologji, 78, 102651. https://doi.org/10.1016/j.conb.2022.102651
Thakur, S., Dhapola, R., Sarma, P., Medhi, B., & Reddy, DH (2023). Neuroinflamacioni në sëmundjen e Alzheimerit: Progresi aktual në sinjalizimin dhe terapinë molekulare. Pezmatim, 46(1), 1-17. https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & Pascale, A. (2022). Roli i mundshëm i mikrobiotës së zorrëve në sëmundjen e Alzheimerit: Nga diagnoza në trajtim. Ushqyesve, 14(3), 668. https://doi.org/10.3390/nu14030668
Strategjitë e stilit të jetesës dhe parandalimit të të ushqyerit të çmendurisë vaskulare-ProQuest. (nd). Marrë më 27 janar 2022, nga https://www.proquest.com/openview/44d6b91873db89a2ab8b1fbe2145c306/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y
Wang, J.-H., Guo, L., Wang, S., Yu, N.-W., & Guo, F.-Q. (2022). Mekanizmat e mundshëm farmakologjikë të β-hidroksibutiratit për përmirësimin e funksioneve njohëse. Opinioni aktual në farmakologji, 62, 15-22. https://doi.org/10.1016/j.coph.2021.10.005
Warren, CE, Saito, ER dhe Bikman, BT (nd). Një dietë ketogjenike rrit efikasitetin mitokondrial të hipokampalit. 2.
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023). Dieta ketogjenike si një ndërhyrje premtuese jo-drogë për sëmundjen e Alzheimerit: Mekanizmat dhe implikimet klinike. Journal of Alzheimer, 92(4), 1173-1198. https://doi.org/10.3233/JAD-230002
Yassine, HN, Self, W., Kerman, BE, Santoni, G., Navalpur Shanmugam, N., Abdullah, L., Golden, LR, Fonteh, AN, Harrington, MG, Gräff, J., Gibson, GE, Kalaria, R., Luchsinger, JA, Feldman, HH, Swerdlow, RH, Johnson, LA, Albensi, BC, Zlokovic, BV, Tanzi, R., … Bowman, GL (2023). Metabolizmi ushqyes dhe bioenergjetika cerebrale në sëmundjen e Alzheimerit dhe demencët e lidhura me to. Alzheimer & Dementia, 19(3), 1041-1066. https://doi.org/10.1002/alz.12845
Yin, JX, Maalouf, M., Han, P., Zhao, M., Gao, M., Dharshaun, T., Ryan, C., Whitelegge, J., Wu, J., Eisenberg, D., Reiman , EM, Schweizer, FE, & Shi, J. (2016). Ketonet bllokojnë hyrjen e amiloidit dhe përmirësojnë njohjen në një model të Alzheimerit. Neurobiologjia i plakjes, 39, 25-37. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.11.018
Younes, L., Albert, M., Moghekar, A., Soldan, A., Pettigrew, C., & Miller, MI (2019). Identifikimi i pikave të ndryshimit në biomarkerët gjatë fazës paraklinike të sëmundjes së Alzheimerit. Kufijtë në Neuroshkenca, 11. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2019.00074
Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Dieta ketogjenike, metabolizmi i glutamatit në tru dhe kontrolli i konfiskimeve. Prostaglandinet, Leukotrienes dhe Acidet yndyrore esenciale, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Dieta ketogjenike për sëmundjet njerëzore: Mekanizmat themelorë dhe potenciali për zbatime klinike. Përçimi i sinjalit dhe terapia e synuar, 7(1), neni 1. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w