Si e rregullojnë trurin tuaj biogjeneza, dinamika dhe mitofagjia

Koha e vlerësuar e leximit: 8 minuta

Disa prej jush kanë filluar të kuptojnë se ju duhet të përqendroheni në funksionin mitokondrial për të pasur një tru të shëndetshëm që lejon një humor të mirë dhe funksion të lëkundur kognitiv. Disa prej jush janë të mirë me të ditur se mitokondritë janë kyçe. Dhe ju mund të shijoni këtë postim të thjeshtë në blog për këto organele të mahnitshme!

Por disa prej jush duan të dinë më shumë rreth mitokondrive dhe të mësosh rreth tyre është e rëndësishme për ju. Ju mund të jeni si unë, i cili duhet të kuptojë vërtet "pse" time shkencore që diçka të shkojë plotësisht dhe që sjelljet e mia të reja të kenë një qëllim. Pra, nëse jeni i tillë, ky postim në blog është për ju!

Le të diskutojmë rrugët që ruajnë shëndetin mitokondrial dhe më pas të shohim se si dietat ketogjenike mund të ndikojnë në ato rrugë për t'ju ndihmuar të ndiheni më mirë. Duhet të fillojmë?

Biogjeneza Mitokondriale

Biogjeneza mitokondriale është procesi me të cilin mitokondritë e reja gjenerohen brenda një qelize dhe luan një rol kritik në rregullimin e metabolizmit qelizor, ruajtjen e homeostazës së energjisë dhe zbutjen e efekteve të stresit oksidativ. Ky proces është shumë i rregulluar dhe përfshin koordinim të ndërlikuar të shprehjes së gjeneve, përkthimit të proteinave dhe montimit të organeleve.

Drejtuesi kryesor i biogjenezës mitokondriale është bashkë-aktivizuesi transkriptues PGC-1α. Mos u trembni nga pak supë me alfabet. Kjo është e lehtë për t'u kuptuar! Unë premtoj.

Gjeni PGC-1α kodon një proteinë të quajtur PGC-1α. Nuk është për t'u habitur, pasi shumica e gjeneve ofrojnë udhëzime për prodhimin e proteinave.

PGC-1α është një proteinë që ndihmon në krijimin dhe ruajtjen e mitokondrive të shëndetshme në neurone duke nxitur prodhimin e mitokondrive të reja. Ai aktivizon shprehjen e gjeneve të përfshira në biogjenezën (krijimin!) mitokondriale dhe funksionin, duke prodhuar në fund të fundit mitokondri të reja dhe duke rritur aftësinë e mitokondrive ekzistuese për të prodhuar energji!

Në përgjithësi, procesi i biogjenezës mitokondriale përfshin shprehjen e koordinuar të shumë gjeneve dhe grumbullimin e një numri të madh proteinash dhe molekulash të tjera, duke kulmuar në formimin e mitokondrive të reja brenda qelizës. Dhe nëse nuk e keni këtë pjesë të funksionit mitokondrial në një mënyrë të shëndetshme, truri juaj do të vdesë nga uria për energjinë që i nevojitet për të punuar dhe mbajtur veten. Ajo shkakton një kaskadë të tërë efektesh negative që shkaktojnë probleme me këto rrugë të tjera mitokondriale.

Pra, le të mësojmë më shumë.

Dinamika Mitokondriale

Dinamika mitokondriale i referohet mënyrës se si mitokondritë ndryshojnë formën dhe madhësinë e tyre në përgjigje të sinjaleve të ndryshme në trupin tonë. Ky proces kontrollohet nga dy procese kryesore: shkrirja dhe ndarja. Mos u trembni nga këto dy terma (siç isha unë), sepse këtu do t'i shpjegoj thjesht.

Shkrirja është kur dy ose më shumë mitokondri bashkohen për të formuar një rrjet më të madh, më të ndërlidhur, ndërsa ndarja është kur një mitokondri ndahet në dy ose më shumë njësi më të vogla. Shkrirja e mitokondrive mund të rrisë sasinë e energjisë së prodhuar, ndërsa ndarja mund ta zvogëlojë atë. Kjo lejon që mitokondria të përshtatet me kërkesat e ndryshme të energjisë në qelizë.

Duke iu nënshtruar shkrirjes dhe ndarjes, mitokondria mund të përshtatet me kërkesat në ndryshim të energjisë dhe t'i përgjigjet stresorëve qelizor. Kjo ndodh sepse kur mitokondritë bashkohen së bashku, ato ndajnë burimet dhe mund të prodhojnë më shumë energji sesa kur janë të ndara. Në të kundërt, kur mitokondritë i nënshtrohen ndarjes, ato bëhen më të vogla dhe më të izoluara, gjë që mund të zvogëlojë prodhimin e energjisë.

Ndryshimet në formën mitokondriale janë të rëndësishme dhe mund t'i ndihmojnë ata të përgjigjen ndaj stresorëve qelizor. Për shembull, kur qelizat ekspozohen ndaj niveleve të larta të stresit oksidativ (i cili mund të dëmtojë qelizat dhe ADN-në), mitokondritë mund t'i nënshtrohen ndarjes për të gjeneruar mitokondri të reja, më të shëndetshme që mund të përballojnë më mirë stresin. Këto ndryshime në formë (morfologji) gjithashtu mund të ndihmojnë në lehtësimin e komunikimit midis mitokondrive dhe pjesëve të tjera të qelizës. Për shembull, bashkimi i mitokondrive mund të lejojë shkëmbimin e proteinave dhe molekulave të tjera midis mitokondrive, të cilat mund të jenë të rëndësishme për rregullimin e metabolizmit qelizor dhe prodhimin e energjisë.

Mitofagjia Mitokondriale

Mitofagjia mitokondriale është një proces me të cilin qelizat heqin në mënyrë selektive mitokondritë e dëmtuara ose jofunksionale, duke ndihmuar në ruajtjen e një rrjeti të shëndetshëm mitokondrial dhe reduktimin e stresit oksidativ. Dhe të gjithë e dini se çfarë do të thotë kjo për funksionin e trurit!

Procesi i mitofagjisë mitokondriale përfshin disa hapa. Së pari, mitokondritë e dëmtuara ose jofunksionale identifikohen dhe shënohen për shkatërrim nga një proces i quajtur ubikuitinim. Kjo fjalë argëtuese përshkruan një proces me të cilin një proteinë e quajtur ubiquitin shtohet në mitokondritë e dëmtuara, duke i shënuar ato për heqje.

Më pas, mitokondritë e shënuara rrethohen nga një strukturë membranore e quajtur autofagosome, e cila formon një vezikulë që përfshin mitokondritë e dëmtuara. Autofagozomi më pas shkrihet me një lizozomë, një organelë e specializuar që përmban enzima që mund të shpërbëjnë dhe degradojnë mbetjet qelizore.

Pasi mitokondritë e dëmtuara janë brenda lizozomit, enzimat i zbërthejnë ato në pjesët përbërëse të tyre, të cilat mund të riciklohen nga qeliza. Është një proces kompleks që përfshin disa hapa dhe koordinon komponentë të ndryshëm celularë. Për fat të mirë, nuk keni nevojë të kuptoni të gjitha hapat për të ditur se ky proces mitokondrial është vendimtar për qëllimet tuaja të shëndetit të trurit.

Gjatë periudhave të mosfunksionimit mitokondrial dhe dështimit të mekanizmave të kontrollit të cilësisë mitokondriale (siç është mitofagjia), ROS/RNS mund të shkaktojë dëmtim të makromolekulave qelizore dhe vdekje nekrotike të qelizave. Kontrolli dhe koordinimi i duhur i rrugëve mitofagjike janë thelbësore për të parandaluar vdekjen e qelizave dhe inflamacionin.

Swerdlow, NS dhe Wilkins, HM (2020). Mitofagjia dhe truri. Ditar ndërkombëtar i shkencave molekulare21(24), 9661. https://doi.org/10.3390/ijms21249661

Ky proces i heqjes selektive të mitokondrive të dëmtuara ndihmon në ruajtjen e një rrjeti të shëndetshëm mitokondrial dhe reduktimin e stresit oksidativ dhe në thelb është një komponent i madh i aftësisë suaj për të rikuperuar gjendjen shpirtërore dhe funksionin njohës!

#MitokondriaMateria

Në tru, mitofagjia është veçanërisht e rëndësishme për shkak të kërkesave të larta për energji të qelizave të trurit dhe ndjeshmërisë së tyre ndaj stresit oksidativ. Funksioni i dëmtuar mitokondrial dhe stresi oksidativ janë implikuar në zhvillimin e një sërë çrregullimesh neurodegjenerative dhe sëmundjeve mendore.

Dietat ketogjenike dhe mitokondria

Mendoj se është e rëndësishme që ju të dini se një dietë ketogjenike ka efekte të thella pozitive në këto rrugë mitokondriale.

Ka prova që dietat ketogjenike mund të ndikojnë në dinamikën mitokondriale, duke përfshirë proceset e shkrirjes dhe ndarjes që formojnë morfologjinë mitokondriale. Studimet si te kafshët ashtu edhe te njerëzit kanë treguar se dietat ketogjenike mund të rrisin shprehjen e gjeneve të përfshira në shkrirjen mitokondriale, duke rritur madhësinë mitokondriale dhe kompleksitetin e rrjetit.

Studimet e fundit kanë treguar se dietat ketogjenike mund të ulin shprehjen e gjeneve të përfshira në ndarjen mitokondriale, gjë që mund të nxisë fragmentimin dhe mosfunksionimin mitokondrial. Në mënyrë të veçantë, një dietë ketogjenike është gjetur se zvogëlon shprehjen e proteinës Drp1, e cila është e përfshirë në procesin e ndarjes mitokondriale.

KD mund të shtypë stresin e ER [retikulumit endoplazmatik] dhe të mbrojë integritetin mitokondrial duke shtypur zhvendosjen mitokondriale të Drp1 për të penguar aktivizimin inflamator të NLRP3, duke ushtruar kështu efekte neuroprotektive.

Pse duam të reduktojmë ndarjen mitokondriale? Për shkak se ndarja e tepërt mitokondriale mund të çojë në fragmentim dhe mosfunksionim mitokondrial, i cili është lidhur me një sërë sëmundjesh, duke përfshirë çrregullime neurodegjenerative.

Këto ndryshime në dinamikën mitokondriale mund të kontribuojnë në përmirësimin e përgjithshëm të funksionit mitokondrial të vërejtur me dietat ketogjenike.

Megjithëse mekanizmat përmes të cilëve një dietë ketogjenike mund të përmirësojë këto kushte zgjerohen përtej funksionit mitokondrial, shkalla e madhe në të cilën ketoza ushqyese rrit mbështetjen në metabolizmin mitokondrial sugjeron fuqimisht se përshtatja mitokondriale është një faktor qendror.

Miller, VJ, Villamena, FA, & Volek, JS (2018). Ketoza ushqyese dhe mitohormeza: implikime të mundshme për funksionin mitokondrial dhe shëndetin e njeriut. Gazeta e të ushqyerit dhe metabolizmit2018. https://doi.org/10.1155/2018/5157645

Përfundim

Pra, po, mitokondritë janë fuqitë e qelizave tona, përgjegjëse për prodhimin e energjisë që qelizat tona kanë nevojë për të funksionuar siç duhet. Por proceset e dinamikës mitokondriale, mitofagjia mitokondriale dhe biogjeneza mitokondriale janë gjithashtu vendimtare për ruajtjen e shëndetit dhe funksionit të duhur të këtyre organeleve vitale.

Nëpërmjet këtyre proceseve, qelizat mund të rregullojnë prodhimin e energjisë dhe metabolizmin në tru. Ne kemi nevojë që këto rrugë të funksionojnë mirë për t'u përshtatur me kërkesat në ndryshim të energjisë, për t'iu përgjigjur stresorëve qelizor dhe për të parandaluar akumulimin e mitokondrive të dëmtuara ose jofunksionale. Dhe çfarë ndodh kur këto rrugë janë të dëmtuara në tru? Ne shohim zhvillimin e sëmundjeve mendore dhe çrregullimeve neurodegjenerative.

Nëse kjo deklaratë e fundit tingëllon skandaloze dhe joshkencore, ju duhet të kapni hapin në fushat e psikiatrisë metabolike dhe neurologjisë. Unë do t'ju rekomandoja të shikoni Libri i Chris Palmer, Energjia e trurit (shih referencat).

Në këtë postim në blog, ju keni mësuar se kërkimet e fundit mbështesin pohimin se një dietë ketogjenike mund të ketë implikime të rëndësishme për dinamikën dhe funksionin mitokondrial. Dhe ne nuk po flasim për dietat ketogjene që ushtrojnë efekte të pakëndshme. Një dietë ketogjenike ndryshon fjalë për fjalë shprehjen e gjeneve të përfshira në ndarjen dhe shkrirjen mitokondriale dhe ushtron efekte neuroprotektive.

Nëse dëshironi të punoni me mua për të pasur funksione mitokondriale si këto, jeni të mirëpritur të pyesni për programin tim online më poshtë:

Shpresoj që ky postim në blog të ketë kontribuar në kuptimin tuaj të proceseve që rregullojnë funksionin dhe dinamikën mitokondriale dhe sesi dietat ketogjenike mund të jenë një ndërhyrje e fuqishme për të trajtuar çrregullimet metabolike në tru që shfaqen si sëmundje mendore dhe çrregullime neurologjike.

Sepse ju keni të drejtë të dini të gjitha mënyrat se si mund të ndiheni më mirë.


Referencat

Guo, M., Wang, X., Zhao, Y., Yang, Q., Ding, H., Dong, Q., … & Cui, M. (2018). Dieta ketogjenike përmirëson tolerancën ishemike të trurit dhe frenon aktivizimin inflamator të NLRP3 duke parandaluar ndarjen mitokondriale të ndërmjetësuar nga Drp1 dhe stresin e retikulit endoplazmatik. Kufijtë në Neurosciencën Molekulare11, 86. https://doi.org/10.3389/fnmol.2018.00086

Miller, VJ, Villamena, FA, & Volek, JS (2018). Ketoza ushqyese dhe mitohormeza: implikime të mundshme për funksionin mitokondrial dhe shëndetin e njeriut. Gazeta e të ushqyerit dhe metabolizmit2018. https://doi.org/10.1155/2018/5157645

Palmer, CD (2014). Energjia e trurit. Shtypi Akademik. https://brainenergy.com/

Qu, C., Keijer, J., Adjobo-Hermans, MJ, van de Wal, M., Schirris, T., van Karnebeek, C., … & Koopman, WJ (2021). Dieta ketogjenike si një strategji e ndërhyrjes terapeutike në sëmundjen mitokondriale. Gazeta Ndërkombëtare e Biokimisë dhe Biologjisë Qelizore138, 106050. https://doi.org/10.1016/j.biocel.2021.106050

Swerdlow, NS dhe Wilkins, HM (2020). Mitofagjia dhe truri. Ditar ndërkombëtar i shkencave molekulare21(24), 9661. https://doi.org/10.3390/ijms21249661